Poumons : Du premier au dernier souffle
Author: Alain Vadeboncoeur
Date: 2025-05-21T22:00:00+00:00
Description: Un ouvrage qui plonge au coeur du souffle de la vie ! Ce grand livre de vulgarisation scientifique, écrit dans un style vivant, accessible et ponctué d'humour, allie des récits parfois intenses au contenu rigoureux pour explorer la respiration et l'oxygénation sous toutes leurs facettes.Cet ouvrage aide à COMPRENDRE le fonctionnement et les subtilités de notre système respiratoire ainsi que les échanges gazeux essentiels à notre survie. Il permet de découvrir le processus par lequel l'air pénètre les voies aériennes et comment l'oxygène parcourt le corps jusqu'à chacune de nos cellules. L'aute
Publisher: de l'Homme

À la douce mémoire de ma mère, Marie Gaboury, 1920-2024, Qui aura vécu pleinement jusqu’à son dernier souffle

AVERTISSEMENT

Il paraîtra présomptueux, pour moi qui ne vous connais pas, de vous prodiguer les informations et conseils contenus dans ce livre. Je vous les offre toutefois avec humilité, sachant que même les plus avisés ne sauraient remplacer ceux des professionnels compétents qui s’occupent de vous au jour le jour. C’est encore plus vrai dans ce vaste domaine des problèmes respiratoires, où je porte davantage mon deuxième chapeau, celui de vulgarisateur scientifique, que dans mon livre CŒURS.

Même si je calcule avoir soigné dans ma vie au moins 5000 personnes affectées par des problèmes respiratoires variés, y compris la quasi-totalité de ceux présentés dans ce livre, je me suis préparé minutieusement. Mon but est de vous offrir les explications les plus justes et les recommandations les plus récentes qui soient. N’ayez crainte, j’ai pris grand bonheur à cette préparation, et le plaisir de lecture que je vous souhaite est ma principale récompense.

Bien que j’aie consulté les meilleures données disponibles, je vous envoie tout de même vers vos médecins et vos équipes de soins pour aborder les questions qui pourraient surgir à la lecture de ce livre. Parce que même si mon objectif est d’informer et de renseigner de manière rigoureuse, je ne souhaite pas me substituer à vos soignants. En conséquence, je me dégage de toute responsabilité pour les conséquences découlant des recommandations contenues dans cet ouvrage, tout en jugeant que la plupart devraient s’appliquer, ce qui n’apparaîtra contradictoire que superficiellement.

Pour ce qui est des récits qui émaillent ces textes, ils s’inspirent largement d’expériences vécues à divers moments de ma formation et de ma pratique, même si j’ai pris soin de brouiller les pistes, les faits, les âges et les noms pour éviter que l’on puisse aisément s’y reconnaître. Toute ressemblance avec des personnes réelles ne serait donc sans doute pas complètement fortuite, mais largement le fruit du hasard, sinon de la nécessité, pour ne pas dire d’un brin d’imagination. Parce qu’il en faut toujours, n’est-ce pas?

PRÉFACE

La physiothérapie respiratoire est l’un des aspects de mon travail qui m’anime le plus. Il s’agit parfois d’accompagner un aîné atteint d’une maladie pulmonaire, de corriger le positionnement au lit pour limiter les effets de l’apnée du sommeil ou encore d’aider un petit bout de chou hospitalisé pour une bronchiolite, encombré de sécrétions.

Le souffle de mes patients me fascine depuis toujours! Les personnes qui me consultent pour des douleurs chroniques ou d’autres troubles physiques sont souvent surprises de découvrir que la respiration joue également un rôle clé dans leur thérapie.

Pour nous, physios, c’est une évidence. On ne fait pas que traiter des genoux qui craquent ou des dos coincés. On s’intéresse aussi, par exemple, au diaphragme – moteur de l’entrée d’air – qui se trouve littéralement au centre de votre corps, comme un point d’ancrage aux mouvements et à la stabilité. Ce muscle principal de la respiration est notamment un outil au soutien de la posture et au soulagement des douleurs lombaires grâce à ses attaches sur la colonne vertébrale et sur les côtes. Impressionnant, pour un discret piston!

Et si la respiration est à ce point fondamentale pour notre santé physique, elle l’est tout autant pour chacun des moments marquants de nos vies. Il n’y a pas de fête qui se tient sans faire appel à nos poumons. On souffle sur des bougies. On gonfle des ballons. On rit. On chante. Pleurer, renifler et crier mobilisent également les voies aériennes.

Les poumons ne sont jamais très loin des émotions et de nos préoccupations. Ils teintent aussi la plupart de nos communications et s’immiscent même dans les émojis qu’on envoie. D’ailleurs, pourquoi diantre leurs créateurs ont-ils oublié de leur tracer un nez?

Je suis souvent interpellé par des patients qui ont perdu confiance en leur respiration – ou qui n’en ont plus pleinement conscience. Les questions foisonnent sur mes réseaux sociaux et dans mon bureau.

— Pendant mes exercices, je prends mon air par le nez ou la bouche? C’est mêlant.

— Ma mère fait de l’eau sur les poumons. C’est vraiment de l’eau?

— Je suis congestionné. Le sirop en vente libre, c’est utile?

Tant de questions sur les hauts et les bas des poumons!

Si seulement je pouvais, d’un claquement de doigts, diriger chaque personne vers un collègue médecin pour une rencontre individuelle. Ce serait idéal. Mais c’est compliqué. Les soignants courent beaucoup ces jours-ci, vous le savez aussi bien que moi.

Heureusement, le livre d’Alain Vadeboncœur vient combler ce besoin. L’urgentologue nous transmet bien plus que des connaissances médicales sur les maladies. Il rassure, captive et nous entraîne dans ses univers, comme des épisodes d’une série télé.

On se retrouve témoin de son premier souper avec sa fiancée, d’un Lego coincé dans une bronche, de la respiration de sa chatte Grizoune et de l’étroite complicité entre Lyne, Gilles, Claude et les autres collègues de l’hôpital. Tantôt on rencontre son patient Gilbert, le contremaître, puis on accourt à toute vitesse dans la salle d’accouchement pour la naissance d’un prématuré de 32 semaines en situation critique. Frissons garantis!

J’ai appris, en lisant cet ouvrage, qu’il existe des liens étonnants entre le microbiome pulmonaire, la surveillance immunitaire et les infections. J’ai même fixé mes propres objectifs épigénétiques et je parie que vous en ferez tout autant. Rien de plus simple en suivant les conseils enthousiastes d’Alain Vadeboncœur, que vous soyez adepte de trekking en altitude ou marcheur du dimanche.

Ce livre allie rigueur médicale, pédagogie et l’approche profondément humaine d’un médecin curieux et franchement drôle. L’empathie d’un soignant, ça fait aussi des petits miracles pour les lecteurs et lectrices.

Urgentologue réputé, vulgarisateur chevronné, mais également expert en tuyauterie, celle des poumons et celle du cœur, Alain Vadeboncœur vous donne des clés pour mieux comprendre la respiration et de précieux moyens d’agir. Parce que les meilleures interventions, ce sont avant tout les vôtres.

Je suis persuadé que les enseignements de ce livre trouveront écho dans votre quotidien, comme ils l’ont trouvé dans le mien. Merci, Alain!

Denis Fortier

COMPRENDRE

SECTION 1

CHAPITRE 1

INSPIRER

La soirée aux urgences s’annonce plutôt relax. La neige abondante explique moins l’accalmie que l’intense partie de hockey diffusée sur la télévision de la salle d’attente. Ce soir-là, les joueurs du Canadien portent le flambeau de leurs bras meurtris contre les Islanders de New York. C’est du moins ce que j’en comprends des cris de joie et des jurons qui proviennent en alternance de la salle d’attente.

Soudain, la sonnerie stridente du téléphone rouge me tire de ma rêverie partisane. Joanne répond à l’appel et me le résume ainsi:

— Un patient âgé en détresse respiratoire, les paramédics vont être là dans dix minutes.

Pendant que l’équipe se lève et se dirige nonchalamment vers la salle de réanimation afin de préparer l’accueil de notre futur invité, les haut-parleurs claironnent un message cette fois vraiment stressant: «Attention, attention! Un médecin en STAT à la salle d’accouchement.»

Ma respiration s’accélère. Parce que si les médecins sont rares le samedi soir dans un hôpital, les urgentologues sont toujours là. Et que les urgentologues, à cet instant précis, c’est juste moi, mon collègue étant occupé à la salle de points. Christiane, la commis, ajoute la fatalité à l’évidence:

— Médecin STAT en salle d’accouchement, qu’ils ont dit!

— Je suis pas sourd.

— Qu’est-ce que tu fais?

Je m’arrache à ma sidération – et même à mon café – pour me lancer dans un 100 mètres d’hôpital en lançant à la volée:

— Avertissez Gilles pour l’ambulance!

Pendant que j’enjambe les marches à coups de trois, la moitié de mon cerveau révise mes notions sur l’accouchement tandis que l’autre invoque Héra, déesse grecque de l’accouchement, pour que l’accoucheuse arrive avant moi. Je cours ainsi jusqu’au département des naissances en m’orientant vers les cris qui s’amplifient. Sans prendre le temps de saluer, je me dirige vers la source des décibels. Le reste se déroule comme dans un rêve.

J’entre dans la salle, j’aperçois la femme en douleur, j’identifie les infirmières – l’une surveillant la tête du bébé, l’autre épongeant le front de la mère – et je jette un coup d’œil au père affolé. Je localise ensuite le petit banc réglementaire et je visualise la large flaque de sang sur le plancher. Tout ça en moins d’une seconde. Après cette synthèse, je me retrouve je ne sais trop comment mains gantées en position de catch face à la tête suintante du bébé qui avance vers moi. Pendant ce temps, je récapitule encore les complications que je suis sur le point d’affronter courageusement.

Le bébé coupe court à mes réflexions en se propulsant dans ma direction, mû par une force invisible, pendant qu’un intense cri maternel réveille mon acouphène droit! Tel un ballon, le bébé entre en contact avec le gardien de la vie que je suis, bras meurtris, mais tendus, pour en stabiliser la trajectoire! C’est maintenant entre lui et moi, plus rien d’autre n’existe: moi, le médecin en sueur au souffle interrompu, et lui, le bébé éjecté de sa matrice liquide vers l’air ambiant, résumant d’un coup des centaines de millions d’années d’évolution.

Mes années de ballon chasseur m’inspirent alors l’agile repositionnement qu’opèrent mes mains, mais le maniement n’est pas tout. Je constate avec déception que ce petit corps éjecté ne respecte pas le principe de la friction et que, dans un splash de liquide amniotique, il m’échappe. Je le bloque rapidement avec mon biceps droit. Par une savante rotation du poignet, j’agrippe ensuite sa cuisse luisante. Et l’obus s’immobilise. Il était plus que temps.

Pendant que je recommence à respirer, j’entends distinctement l’infirmière soupirer, j’ignore toutefois si c’est par soulagement ou exaspération. Je remonte triomphalement le petit corps vers le ventre maternel quelque peu aplani, attendant avec inquiétude le fameux cri primal tout en observant du coin de l’œil le flot de sang provenant de la déchirure vulvaire. Je fais tout cela simultanément, parce qu’ainsi va la médecine d’urgence.

Alors que j’applique une compresse pour limiter le saignement abondant, l’infirmière saisit une petite poire afin d’aspirer les sécrétions orales abondantes et je révise tout l’algorithme de la réanimation cardiorespiratoire néonatale. Les pleurs tardent toujours. Le bébé ne respire pas! Je me remémore les manœuvres de dégagement des voies aériennes que je vais devoir bientôt appliquer: la fréquence appropriée de la ventilation, celle du massage cardiaque, sans oublier les doses de médicaments pédiatriques. Je ferme les yeux une seconde en espérant me réveiller, mais zut, ce n’est pas le cas! Je prends une grande inspiration, j’ouvre les yeux et lance avec courage:

— Il respire pas! On réanime! GO!

— Pardon, docteur?

— Quelqu’un ici pour comprimer et on transfère le bébé sur… la… le…

Les infirmières et le père me regardent avec étonnement, tandis que la mère n’en a que pour son poupon, qui est rose et a les yeux ouverts. Il inspire et expire très bien, sans pleurer. On dirait même qu’il sourit.

— Ah, oui, bien sûr…

Mes muscles se détendent, ma respiration ralentit. Je pousse un soupir de soulagement. La nouvelle maman observe amoureusement son bébé et approche son sein. Le premier repas commence, le père sourit, les infirmières sourient, je souris. Le nouveau citoyen a droit à une petite couverture. L’accoucheuse officielle fait alors son entrée dans la salle, discrètement et pas pressée du tout. Constatant que tout va bien, elle lève le pouce et me signifie d’un hochement de tête entendu que ma prestation est terminée.

De retour à l’urgence, je croise Lyne:

— C’était quoi?

— Juste un accouchement, l’accoucheuse était en retard. Pis, l’ambulance?

— Un asthmatique, Gilles a réglé ça. Va te changer, t’es dégueulasse et l’autobus de patients vient d’arriver.

— Qui a gagné?

— New York, pis mon patient jure que Zedno Chara va être top un jour.

— J’espère qu’il patine plus vite qu’Héra.

— Connais pas. GO!

J’enfile mon café noir maintenant froid et cours changer ce scrub souillé par un début – de quart et de vie – intense. Une autre journée au bureau, quoi!

RESPIRER PAR LE NEZ

Je vous invite à prendre une inspiration lente et profonde afin de vous replacer les idées après le tumulte. Gardez l’air en vous quelques secondes. Et expirez tout aussi doucement. Je fais de même en écrivant ces lignes. Inspirez de nouveau, retenant plus longtemps votre inspiration. Expirez encore, sur le même rythme. C’est agréable, non? Un sentiment de bien-être vous envahit peut-être, parce que se concentrer sur sa respiration apporte un peu de sérénité dans nos vies trop stressantes. Si vous voulez vous gâter, allez-y encore, et c’est le même prix.

Formidable, vous maîtrisez la respiration! Inspirez de nouveau, un peu plus rapidement et jusqu’à pleins poumons. Retenez maintenant votre souffle tout en continuant à lire. Si vous êtes comme moi, tous les humains sur la Terre et une bonne partie des animaux, vous devrez expirer bientôt, alors laissez-vous aller. Avez-vous remarqué que ce besoin de respirer est plus fort que la volonté? C’est rassurant, parce que la respiration se fera peu importe ce que nous en pensons.

Respirer – aussi bien pour vous que pour moi ou ma chatte Grizoune – est tout de même une étrange activité. La plupart du temps, l’air s’amène en nos poumons et en ressort sans effort et même sans y penser. Il est vrai que s’il fallait réfléchir à chaque échange d’air, nous n’en finirions plus d’y penser et deviendrions obsédés. Qui aurait le temps de jardiner, de parler, de jouer de la musique, de soigner ou même d’écrire un livre? Non, mieux vaut que la respiration soit automatique. Nous n’avons à en prendre conscience qu’au moment où un coach de yoga, une urgentologue ou un professeur de flûte à bec nous le demande.

Si vous êtes au repos en ce moment, vous inhalez au plus environ 500 ml d’air[1], soit un demi-litre à chacune de vos inspirations. Et en inspirant profondément pour ainsi remplir complètement vos poumons, comme vous pouvez maintenant le faire, autour de six litres d’air s’y retrouvent. Enfin, en sortant le plus d’air possible lors d’une expiration complète, il vous en reste tout de même un litre et demi, parce que vous n’arrivez jamais à écraser complètement vos poumons, du moins pas de votre vivant.

Au fait, je parie que depuis le début de cette lecture, vous respirez par le nez, sauf si congestion nasale carabinée. À moins évidemment que vous ne soyez aussi en train de courir après un autobus de traverser un lac à la nage ou de chanter du death metal, ce qui est peu probable. Expirez donc encore une fois lentement par le nez, en vous concentrant sur le doux frottement de l’air dans chacune de vos narines. Notez aussi l’affaissement de votre cage thoracique et l’enfoncement de votre ventre. Videz à fond vos poumons, puis inspirez de nouveau, à une même vitesse contrôlée, jusqu’au maximum, et appréciez le mouvement inverse des structures et surtout, l’entrée d’air frais, qui est le but de cette manœuvre.

Vous venez de compléter plusieurs cycles respiratoires. C’est bien sûr comme ça depuis votre naissance, vous avez beaucoup d’expérience. Pour tous les animaux à poumons, c’est la même chose: une inspiration profonde pour commencer sa vie – quand tout va bien –, suivie d’une première expiration, souvent une sorte de cri. Par la suite, nos poumons sont en contact intime avec l’air ambiant à chaque cycle respiratoire du reste de notre vie, qui se termine un jour, le plus tard possible, par une expiration ultime.

Mais entre cette première inspiration et ce dernier souffle, quel travail respiratoire colossal! Entre 12 et 16 respirations par minute au repos chez les adultes – disons 14 – représentent 840 respirations au cours de la prochaine heure, soit 420 litres d’air certifié dûment pompé. Vous ne chômez pas! Et au terme d’une journée, sans même y penser, vous en êtes déjà à 10 080 litres. En une année, vous aurez respiré 3 681 619 litres sans jamais vous étouffer – du moins je vous le souhaite. Et à 85 ans, c’est plus de 300 millions de litres, l’équivalent de 140 montgolfières, ce n’est pas rien, même si c’est du vent.

Ce n’est pas comme si vous aviez le choix, parce que si la respiration cesse, la vie aussi, très rapidement. D’abord, votre cerveau, aux cellules fragiles et le premier affecté, en prend pour son rhume après trois à six minutes sans oxygène; vient ensuite votre cœur, cessant de pomper peu après; puis, tous vos organes, les uns après les autres, à des vitesses variables. À moins d’une intervention médicale urgente, toutes vos cellules se retrouvent plus ou moins rapidement en état de souffrance irréversible, précipitant du coup leur proprio dans un état similaire.

Ces dernières lignes ne vous trouvent plus aussi zen qu’à la suite de l’exercice respiratoire initial? Peut-être même respirez-vous un peu plus rapidement, constatant avec moi que la vie ne tient qu’à ce souffle? Si c’est le cas, j’en suis bien désolé, mais j’ai un plan pour vous réconforter: comprendre. Parce que comprendre aide en général à éloigner l’anxiété.

Je vous invite tout de même à prendre une petite pause ou un divin café avant d’avancer avec moi dans cette grande exploration du royaume de la respiration. C’est un fabuleux voyage qui vous laissera sans voix.

DU NEZ AUX POUMONS

Afin de vous placer dans une perspective différente, puis-je cette fois vous demander de vous transformer en courant d’air? Sans vous envoler, bien entendu. Acceptez simplement d’être inspiré par le flot aérien qui mène à vos propres narines pour commencer une visite intime.

Souffle flottant devant votre propre visage, vous pouvez relaxer là un moment. Apercevez-vous deux sombres orifices? Choisissez maintenant l’une d’elles, la gauche ou la droite selon votre sensibilité politique. Et entrez en vous-même. Comme vous le constatez, vos narines s’ouvrent sur de vastes cavernes que vous devinez dans la pénombre. Dans ce hall d’entrée, les parois humides plus ou moins recouvertes de mucus et tapissées de poils fins dégagent une chaleur apaisante. Aux cornets finement sculptés, vous remarquez que s’accrochent un peu partout les poussières, pollens, particules et microbes qui vous accompagnent, ce qui vous purifie déjà.

Légèrement réchauffé par l’ambiance déjà chargée d’un brin d’humidité, vous naviguez entre les obstacles comme si vous aviez fait cela toute votre vie. Jetez un coup d’œil au plafond, vous remarquerez sûrement le système sophistiqué de terminaisons nerveuses qui vous permet d’identifier les odeurs. Il signale à votre cerveau les parfums d’un bouquet de fleurs, la présence d’une moufette et même accessoirement le moment d’aller prendre sa douche – tout est prévu.

Tendez l’oreille. Entendez-vous un peu d’écho? C’est comme si les parois osseuses autour étaient creuses. Vos os de la face et du front dissimulent en effet des cavités emplies d’air appelées sinus. Il est possible de les visiter en passant par de petits orifices, les ostiums. Ils jouent un rôle important dans la santé de vos voies respiratoires, surtout grâce au mucus qu’ils produisent, provenant de petites glandes tapissant leur surface. Dans votre curiosité, vous décidez de remettre la visite et d’avancer vers l’arrière.

FIGURE 1. SCAN FACIAL. Les structures blanches sont des os, le noir représente de l’air, et les couleurs intermédiaires, les tissus mous. On reconnaît le nez, les cavités nasales qui se prolongent vers l’arrière, les cornets de chaque côté et les vastes cavités noires que sont les sinus maxillaires, sièges fréquents de sinusites.

Vous traversez votre rhinopharynx[2], où vous apercevez au fond les redoutables adénoïdes, ce tissu voué à votre défense immunitaire, qui vous laisse passer sans sourciller, parce qu’il vous reconnaît. Il est temps de descendre vers les profondeurs, soit l’oropharynx, situé à l’étage inférieur, où vous découvrez d’autres formations assez semblables aux adénoïdes, appelées amygdales. Vous rejoignez ensuite la région appelée hypopharynx, cernée à l’arrière par une paroi rugueuse et à l’avant par la base de votre langue humide. Un courant d’air vous rejoint alors, provenant de votre bouche, cet orifice assez mal équipé pour le nettoyage de l’air[3], mais néanmoins utile en cas de demande accrue.

Vous prenez un moment pour contempler l’arrière-gorge, ce carrefour fréquenté, où se croisent l’air inspiré, le mucus descendant des hauteurs, la nourriture et les liquides cheminant vers l’œsophage et parfois même du trafic en sens inverse, quand les crachats remontent des poumons ou les vomissements de l’estomac! Par prudence, vous jetez un coup d’œil avant de traverser. N’observant rien de suspect, vous poursuivez votre descente. Dessous, vous apercevez deux orifices; en arrière, mal défini et aux parois épaissies, c’est l’entrée de l’œsophage, voué aux liquides et aux solides; en avant, protégée par une magnifique structure aérienne, c’est l’épiglotte, qui surplombe l’ouverture du larynx, voie royale vers les poumons. Vous vous étonnez que des conduits aux rôles aussi différents soient placés si près l’un de l’autre, cela vous semble plutôt risqué!

Pendant que vous êtes poussé[4] par l’air ambiant, vous constatez que l’épiglotte, en position de repos, frémit un peu, apparemment prête à s’activer pour protéger les voies respiratoires contre les intrus. C’est lorsque vous… Attention! Une gorgée d’eau! Le mouvement de l’air s’interrompt. Vous admirez dans ce brouhaha l’agilité de la langue qui propulse l’eau vers l’œsophage, tandis que dans un mouvement sûr, l’épiglotte couvre maternellement l’entrée du larynx. Vous devinez derrière que les cordes vocales se referment. Tout ce beau monde réussit à garder au sec la trachée et à prévenir l’étouffement.

Sitôt l’eau sécurisée dans l’œsophage, l’épiglotte se relève et reprend sa position, tandis que vous poursuivez le périple. Sous l’épiglotte, vous aboutissez au larynx. Elle vous chuchote en passant que la partie du larynx visible à l’extérieur porte le nom curieux de pomme d’Adam. Le larynx est situé au milieu de votre cou. Il s’agit d’un passage obligé pour l’air, dans les deux directions et en trafic alterné. À l’intérieur de la boîte laryngée, vous remarquez cet ensemble complexe de muscles, de replis et de cartilages formant vos cordes vocales, actuellement relaxées, en position ouverte. Elles vous permettent gentiment de passer.

FIGURE 2. CHEMINEMENT DE L’AIR. On reconnaît les narines et les cavités nasales (blanches) avec leurs cornets, entourées de structures osseuses (crénelées) et de sinus (ovales), et plus bas, la bouche et la langue (foncée). L’air chemine par l’une ou l’autre des entrées vers l’arrière, puis descend dans le pharynx, passe derrière l’épiglotte (longue structure dressée), traverse les cordes vocales et se retrouve dans la trachée (tube blanc en avant). L’œsophage est le tube plus mince entre la colonne cervicale et la trachée. Les adénoïdes et les amygdales ne sont pas représentées.

Vous vous dirigez vers le bas pour cheminer dans la trachée, ce tube formé de cartilages en forme de fer à cheval succédant au larynx et s’étirant sur 10 à 12 centimètres. Elle se divise ensuite en deux bronches souches, droite et gauche. Ces tubes spécialisés présentent la rigidité requise pour éviter l’affaissement et maintenir les voies aériennes ouvertes, de même qu’une souplesse suffisante pour s’adapter aux mouvements du cou et du thorax. Ces choses-là sont bien réfléchies, pensez-vous.

Vous devez donc choisir, prenez la gauche, tiens. Surprise! Juste après, vous rencontrez une autre division, et devez choisir de nouveau. Vous vous dirigez vers l’avant et… Une autre division? Vous choisissez cette fois à droite et… Ça se divise encore! Bon, avançons dans le temps, parce que ces tuyaux forment un vaste réseau en arborisation, chaque nouvelle division séparant les canalisations en deux pour obtenir au total jusqu’à 23 générations de bronches. Voilà une méchante dynastie!

FIGURE 3. APPAREIL RESPIRATOIRE INFÉRIEUR. En haut, on reconnaît le larynx, surplombant la trachée formée d’anneaux, puis les deux bronches souches, droite et gauche, aussi annelées, qui plongent dans chacun des poumons. Le poumon droit (gauche du schéma) possède trois lobes, et le gauche, seulement deux. Au centre, non représentés, se trouvent le cœur, les gros vaisseaux et l’œsophage.

Après tous ces choix, vous cheminez en ce moment à l’intérieur de minuscules conduits de 0,5 mm à 1 mm de diamètre, les bronchioles, dont la mince paroi musculaire est plus réactive que celle des bronches et ne comporte plus de cartilage. La bronchiole terminale que vous choisissez se divise en conduits alvéolaires à la paroi encore plus fine. Disposées régulièrement sur ces conduits s’ouvrent de magnifiques structures diaphanes, les alvéoles pulmonaires. Atteindre le but de ce voyage aérien vous pousse au comble du ravissement. Sous une couche de surfactant (formé à 90% de lipides et à 10% de protéines) qui leur confère la souplesse requise pour demeurer bien ouvertes, vous apercevez la paroi translucide des alvéoles, formée d’une seule couche de cellules. Songez aussi qu’il en existe quelque 300 à 500 millions, pour une surface totale d’échange gazeux équivalent à dix terrains de football!

FIGURE 4. ALVÉOLES PULMONAIRES. Vue schématique d’une grappe de cinq alvéoles. Pour celle du milieu, on voit le très dense réseau de capillaires sanguins provenant des artérioles pulmonaires (foncées, sang mal oxygéné) et se dirigeant vers les veinules pulmonaires (pâles, bien oxygénées). On devine l’arbre bronchique derrière les vaisseaux.

Vous devez maintenant choisir l’alvéole de vos rêves. Vous y rentrez lentement, rempli d’émotion. Vous apercevez, superbement tressés dans sa paroi, les innombrables capillaires sanguins où traversent, dans un flot liquidien, des globules qui passent alors du rouge foncé au rouge clair en moins d’une seconde. C’est féerique! Ces vaisseaux miniatures mesurent à peine en moyenne 8 à 10 microns[5]. Et il s’en trouve, tenez-vous bien, des centaines de milliards partout autour! Enrobant les alvéoles comme des filets vivants, ils assurent le transport des gaz vitaux – oxygène et CO_2 – dans les deux directions. Dans votre alvéole préférée, prenez un petit repos bien mérité.

LES CIRCULATIONS PULMONAIRES

L’organisateur du voyage vient de me souffler qu’il y a un hic. C’est qu’il ne vous a pas tout dit. Je n’y suis pour rien! Voici: vous êtes encore loin du but, seulement à la fin de la première étape. Le périple complet est bien plus long, il doit vous mener jusqu’au cœur d’une de vos 30 milliards de milliards de cellules situées loin des alvéoles. Merci de rattacher votre ceinture. Reprenons ce voyage qui deviendra bientôt maritime.

Les capillaires que vous venez de croiser constituent les dernières ramifications des artères pulmonaires et le début des veines pulmonaires. Ils font partie de la circulation pulmonaire, longtemps appelée «petite circulation», malgré son importance vitale. Mais je parle de la circulation, alors qu’en fait… Si je vous en proposais deux, ça vous conviendrait? Et rendu là, pourquoi pas trois? Attention, divulgâchage: il y a bien trois circulations pulmonaires et non une seule!

La circulation pulmonaire dont on entend le plus parler est la «petite circulation», ainsi nommée par opposition à la grande circulation, qui s’occupe du reste du corps. Le sang pauvre en oxygène, mais riche en CO_2, provient des veines de tout le corps. Il passe dans le cœur droit, qui le réinjecte vers l’artère pulmonaire principale appelée tronc pulmonaire. Ce tronc se sépare en deux grosses artères, droite et gauche, ce qui tombe bien parce que nous avons deux poumons.

FIGURE 5. CIRCULATION PULMONAIRE PRINCIPALE. Le sang (flèches) arrive au cœur droit (section foncée à gauche du schéma) par les grandes veines caves supérieures et inférieures. Il chemine vers le ventricule droit qui le pousse dans le tronc pulmonaire, puis vers les artères pulmonaires droite et gauche (foncées). Il est alors distribué dans le réseau artériel pulmonaire (foncé), traverse les capillaires, puis retourne au cœur gauche (pâle, section à droite sur le schéma) par les veines pulmonaires (pâles), d’où il est éjecté dans l’aorte (pâle).

En s’y déployant, ces deux artères se fractionnent ensuite à répétition, comme les bronches, pour aboutir à une multitude d’artères de plus en plus fines pour se transformer en minuscules capillaires qui enveloppent chaque alvéole par milliers. Au total, les globules rouges passent environ 4 à 5 secondes dans ce circuit, et moins d’une seconde dans les capillaires pulmonaires pour effectuer les échanges gazeux.

Après l’opération cruciale d’oxygénation et de rejet du CO_2, les veines pulmonaires redirigent le sang, maintenant rouge vif, vers les quatre veines pulmonaires, puis la partie gauche de la pompe cardiaque, qui le propulse dans la grande circulation pour aller oxygéner tout le corps.

Le débit sanguin de la circulation pulmonaire est d’environ 5 litres par minute chez un adulte au repos et jusqu’à 4 à 6 fois plus chez l’athlète en plein sprint ou si vous fuyez un lion. La hausse s’explique surtout grâce à l’augmentation de la fréquence et de la force des contractions du cœur, pour mieux répondre aux besoins[6].

Les poumons étant des organes, comment s’oxygènent-ils eux-mêmes? Les artères bronchiques jouent ce rôle, formant ainsi la seconde circulation que je vais maintenant vous décrire. Si un peu d’oxygène est directement utilisé par les cellules des alvéoles, la seconde circulation joue son rôle essentiel en fournissant la majorité du sang aux structures pulmonaires importantes, comme la trachée, les bronches, le tissu de soutien enveloppant les alvéoles et même ces alvéoles. Ce réseau dédié comprend deux artères à gauche et une artère à droite. Elles émanent généralement de l’aorte thoracique, se dirigent le long des bronches en les suivant, se ramifiant en artérioles et capillaires dédiés à l’oxygénation… des poumons eux-mêmes! Le volume circulant y est bien inférieur à celui de la «petite circulation», à peine 1% à 2% du débit cardiaque total.

Et vous savez, on retrouve même une troisième «circulation». Il ne s’agit pas de sang, cette fois, mais plutôt de lymphe. Comme dans tous les tissus, on retrouve dans les parois des bronches et des alvéoles du liquide dit interstitiel, dans lequel baignent toutes les cellules vivantes. La circulation lymphatique est responsable d’en assurer le nettoyage et le recyclage continu. En recueillant l’excès de protéines, de déchets métaboliques et de morceaux de cellules mortes, cette troisième circulation joue un rôle vital pour la santé de nos poumons.

Drainé par de petits conduits lymphatiques dédiés, ce liquide blanchâtre est dirigé vers nos ganglions lymphatiques pulmonaires, situés à des endroits stratégiques le long des bronches, où ils agissent comme des filtres qui capturent les microbes, les débris et même les cellules cancéreuses, pour les éliminer. Une fois ainsi filtrée, la lymphe poursuit son chemin dans la région centrale du thorax, où elle est acheminée par différents conduits vers les veines. En cas d’obstruction du système lymphatique, par une tumeur par exemple, le liquide s’accumule dans les poumons et autour, causant des problèmes parfois graves de congestion.

Comme on le voit, la circulation pulmonaire n’a rien de simple avec ses trois réseaux, chacun requis pour assurer non seulement l’oxygénation et l’élimination du CO_2, mais aussi la bonne santé des poumons, qui méritent pleinement ces délicates attentions.

LE DIAPHRAGME

Passons au moteur de la respiration, parce qu’il faut bien que l’air se meuve. Juste sous les deux poumons, épousant les deux bases pulmonaires, voici l’étonnant diaphragme, un muscle aussi mince que large en forme de doubles dômes, qui assure notre survie et jamais ne se repose. Nuit et jour et du début à la fin de son ultramarathon respiratoire, cet allié indéfectible demeure malgré tout modeste. Mais il vaut bien quelques louanges.

Pesant entre 70 et 120 grammes, ce qui ne fait pas beaucoup de steak, pour une surface de 250 cm^2, le diaphragme s’ancre au pourtour de la cage thoracique afin de réaliser son travail: s’abaisser de 1 à 2 cm (au repos) pour provoquer l’expansion des poumons et favoriser l’entrée de l’air. Ses cellules musculaires se contractent aussi régulièrement que des vagues sur le lac, sans se fatiguer à intensité normale, à l’image du cœur, son frère de combat vital. Du type musculaire squelettique, par opposition aux muscles lisses de son voisin l’estomac, le diaphragme est constitué de fibres rouges très endurantes. Cette couleur caractéristique provient des abondantes mitochondries, usines à produire l’énergie dont je reparlerai plus loin, et de sa myoglobine, une protéine jouant un rôle complémentaire à celui de l’hémoglobine dans le stockage local de l’oxygène.

Pour accomplir sa gymnastique, le diaphragme extrait lui-même la majorité de son énergie de la combustion aérobique[7] des glucides et des graisses, grâce à l’oxygène dont il assure par ailleurs l’apport. Il est très bien alimenté en sang grâce à plusieurs artères, les principales étant les artères phréniques supérieures et inférieures, qui viennent respectivement de l’aorte thoracique et de l’aorte abdominale. Elles assurent la bonne irrigation du diaphragme et leur redondance permet d’éviter tout problème si l’une d’entre elles est compromise. Sage précaution!

La fréquence des contractions diaphragmatiques varie selon l’âge: de 30 à 60 la minute à la naissance, de 20 à 30 à cinq ans et autour de 12 à 16 à l’âge adulte dans des conditions de repos. Ce qui nous situe à peu près au milieu d’espèces variées. Nous respirons plus vite que la baleine bleue (1 à 4 par minute), l’éléphant (4 à 8) et le cheval (8 à 16), mais plus lentement que ma chatte Grizoune (20 à 40), qu’un rat aperçu hier à Montréal (70 à 150) et que les colibris de mon chalet (250 à 500). À chaque contraction, le diaphragme se déplace vers le bas, forçant l’expansion des poumons et l’entrée de l’air par nos voies aériennes. Au besoin, il est secondé par les autres muscles respiratoires, ceux de la paroi thoracique et du cou, qui contribuent aussi à l’expansion pulmonaire lors de l’inspiration. En position couchée, le diaphragme est responsable du 2/3 de l’entrée d’air, une proportion qui diminue à 1/2 et même à 1/3 en position debout, la différence étant alors assumée par les autres muscles respiratoires.

En se relâchant passivement, le diaphragme remonte au repos de 1 à 2 cm en raison de la pression abdominale et de l’élasticité des poumons et de la cage thoracique. En cas de nécessité impérieuse de se vider plus rapidement ou avec force, pour gonfler un ballon de fête ou célébrer le dernier but de Lionel Messi par exemple, les muscles de la paroi abdominale y participent en se contractant aussi, accélérant la remontée du diaphragme. Alors qu’au repos le débit expiratoire tourne autour d’un demi-litre par seconde, il grimpe à 3 et même 5 litres par seconde en cas d’effort. Le diaphragme descend alors jusqu’à 10 cm et remonte d’autant, à une fréquence qui grimpe à 40 et même à 60 cycles par minute. Une machine – beaucoup mieux qu’une machine, en réalité!

Face aux défis de l’entraînement ou même ceux de la vie avec une maladie pulmonaire chronique, le diaphragme modifie même sa propre structure afin de mieux répondre aux nouvelles exigences. Blessé, il possède aussi une certaine capacité de se réparer lui-même, grâce à la présence de cellules en dormance qui s’activent au besoin pour former du nouveau muscle. Comme quoi tout est fait pour que notre diaphragme soit toujours là pour inspirer.

LA CAGE THORACIQUE

Même si elle est timide, je tiens à parler de la plèvre, cette discrète membrane accolée sur chaque poumon, qui joue aussi un rôle essentiel dans notre respiration. Je parle d’une plèvre, même si elle se décline en deux épaisseurs: la première enveloppe l’organe noble, et son propre repli forme une seconde couche externe, qui tapisse pour sa part l’intérieur de la cage thoracique.

Le premier feuillet est appelé viscéral (parce qu’apposé aux viscères) et le second, pariétal (accolé à la paroi). Visualisez-les comme deux feuillets de papier cellophane plutôt résistants qui glissent librement l’un sur l’autre, un exercice facilité par la présence d’un peu de liquide pleural, environ 15 à 25 ml en temps normal[8]. Cet espace virtuel ne contient rien d’autre… et surtout pas d’air! Retenez aussi que sa magie résulte de l’effet de ventouse qui accole les deux feuillets ensemble, maintenant les poumons en expansion plaqués contre leur cage thoracique. Sans effet de ventouse, les poumons s’affaissent. Et des poumons écrasés, ça ne sert à rien.

FIGURE 6. PLÈVRE ET DIAPHRAGME. Les côtes sont représentées en coupe (ovales foncés), maintenues en place par des muscles (tissu pâle) et surplombant le diaphragme (dôme pâle). La plèvre viscérale est la couche noire interne qui entoure chaque poumon, la plèvre pariétale est accolée aux muscles qui tapissent la cage thoracique. La ligne foncée courbe du bas représente le péritoine, couche similaire aux plèvres qui contient les viscères abdominaux.

Autour de la plèvre pariétale, la solide cage thoracique se déploie dans la splendeur de son épaisseur. Composée d’os, de cartilages, de muscles et de tout le câblage électrique et vasculaire requis, la cage thoracique est en expansion durant l’inspiration, et en contraction pendant l’expiration. Son armature est composée de 12 paires de côtes qui s’articulent à l’arrière avec les vertèbres thoraciques. À l’avant, les sept premières s’attachent au sternum par des cartilages. Les trois paires suivantes, 8-9-10, affublées du terme un peu insultant de fausses côtes, se connectent au cartilage de la 7e paire, ce qui contribue à la cohésion de l’ensemble. Quant aux deux dernières, 11-12, elles assument la désignation de côtes flottantes, n’étant reliées à rien de solide à l’avant, même si elles ne flottent pas vraiment plus que vous et moi. À l’avant, le fier sternum agit comme stabilisateur et bouclier. Lui-même constitué de trois os distincts, le sternum se décline en manubrium (en haut), corps (au milieu) et processus xiphoïde (l’extrémité qui pend).

FIGURE 7. CAGE THORACIQUE ET MUSCLES RESPIRATOIRES. La cage thoracique est formée d’os (colonne thoracique, côtes et sternum en avant) et de cartilages (plus pâles sur le schéma). Le diaphragme, en forme de double dôme, s’ancre à l’intérieur des côtes et sur la colonne. Sur ce schéma, les muscles intercostaux ont été retirés, sauf entre les côtes 2-3 et 3-4 à droite (gauche sur le schéma). Des sections de côtes ont aussi été retirées pour dévoiler le diaphragme.

Situés entre les côtes, les muscles intercostaux externes et internes ressemblent à des rubans placés en diagonales croisées. Les intercostaux externes sont dirigés obliquement vers l’avant et soulèvent les côtes en se contractant, comme on ouvre un éventail; ils augmentent ainsi le volume de la cage thoracique et des poumons. Au besoin, nous réquisitionnons aussi en renfort les sterno-cléido-mastoïdiens, qui s’attachent au crâne derrière l’oreille et descendent jusqu’au sternum et aux clavicules pour les relever, amplifiant le volume thoracique. Les trois muscles scalènes, situés de chaque côté du cou, élèvent aussi les premières côtes quand il s’agit de prendre une inspiration profonde. Tous ces muscles du cou, à la contraction bien visible en cas de difficulté respiratoire, sont dits accessoires, même s’ils tiennent un rôle souvent essentiel.

FIGURE 8. MUSCLES ACCESSOIRES DU COU. Un groupe différent est montré de chaque côté: à gauche du schéma, les muscles scalènes, et à droite, le muscle sterno-cléido-mastoïdien. Ces muscles s’ancrent en bas sur les premières côtes, les clavicules et le sternum, et en haut sur la colonne cervicale et la base du crâne (crâne non représenté). En se contractant, ils élèvent les côtes et les clavicules. Schéma de l’auteur, d’après Netter, CIBA collection of medical illustrations, 1967.

Et puisqu’il faut savoir souffler avec force, les muscles intercostaux internes travaillent à l’opposé de leurs voisins: en se contractant, ils tirent les côtes vers le bas pour expulser l’air des poumons. Nos abdominaux jouent aussi un rôle majeur dans une expiration forcée, poussant les organes abdominaux vers le haut, ce qui propulse le diaphragme dans la même direction, réduisant ainsi plus rapidement la taille des poumons. Toute cette aide est utile quand il s’agit de tousser, de rire, de jouer de la trompette ou en cas de constipation.

Quant aux poumons, ces sacs gonflables merveilleux, mais assez contemplatifs, ils demeurent confortablement protégés à l’intérieur de leur cage. À côté de ces acteurs-vedettes de la respiration, se trouve lové l’autre organe vital qu’est le cœur, de même que les grands vaisseaux thoraciques et l’œsophage dans son chemin vers l’estomac. Tous ces organes se retrouvent entre les poumons, au sein d’un secteur thoracique dont on ne parle pas assez dans les 5 à 7, le médiastin. Pourtant, il est important que le sang circule et que la digestion s’opère, n’est-ce pas?

FIGURE 9. SCAN DE LA CAGE THORACIQUE. Vue latérale montrant les os (blanc), l’air (noir) et les tissus mous (tons de gris). On reconnaît le sternum à gauche, l’air des poumons, le cœur et une portion de l’aorte au centre, une coupe de la trachée vers l’arrière avec ses anneaux, puis la colonne dorsale avec sa moelle épinière (grise) protégée par les os.

LES JEUX DE PRESSION

Pour compléter ce tour d’horizon, je dois clarifier l’importante question des jeux de pression de la respiration. En détruisant d’abord un mythe: j’entends trop souvent, on me l’a même enseigné, que prendre une inspiration signifie générer une pression négative dans les poumons, qui attirerait l’air à l’intérieur. Pourtant, rien n’est plus faux! Parce qu’une pression négative, ça n’existe pas: dans tous les gaz, les pressions sont positives. Même dans le vide absolu, la pression n’est pas négative, elle est à zéro.

Qui dit pression positive dit aussi poussée. Tenez-vous bien: si l’air pénètre dans vos poumons lors de l’inspiration, c’est parce qu’il est poussé, même si cela vous étonne. Une autre pression le pousse, et je vous la donne en mille, la pression atmosphérique. C’est elle qui pousse l’air dans vos poumons! Tout cela tient à une petite différence de pression. Il ne s’agit donc pas tant d’une pression négative que de cette différence entre la pression à l’intérieur des poumons, inférieure à celle qui nous entoure au moment de l’inspiration, et inversement à l’expiration.

L’atmosphère vous semble peut-être légère comme l’air, mais elle pèse globalement autour de 5 milliards de milliards de kilogrammes, ce qui engendre une pression considérable. Mais pourquoi ne perçoit-on pas cette pression? C’est qu’à l’intérieur de notre corps, plusieurs cavités contiennent aussi de l’air: les poumons, l’oreille interne, les sinus, l’estomac ou l’intestin, nommez-les. De l’air sous une pression équivalente à celle de l’atmosphère, qui en contrebalance l’effet. Vous vivez ainsi en équilibre entre deux pressions, externe et interne, qui s’annulent parce qu’elles sont égales ou presque.

Le défi est de quantifier ces pressions sans compliquer les choses. Surtout qu’une foule d’unités existent pour nous qui naviguons entre le système métrique et le vieux système impérial. J’ai retenu la plus simple, qu’on désigne sous le nom d’atmosphère, notée tout simplement atm. Une atm[9] équivaut à la pression des gaz atmosphériques au niveau de la mer, comme celle de l’air que vous respirez en ce moment – à moins que vous ne vous trouviez sur une haute montagne ou que vous ne soyez en plongée sous-marine.

Pourquoi le niveau de la mer? Parce que l’altitude joue un rôle crucial. Si vous avez le plaisir de vous endormir au son de la marée, la pression est de 1 atm. Si vous vous rendez au sommet de l’Everest, une expérience à ne pas tenter sans entraînement et beaucoup d’argent, la pression est réduite à environ un 1/3 atm! Simplement parce qu’à cette altitude, l’air est beaucoup moins dense qu’au niveau de la mer. Notez que cela correspond aussi à respirer seulement 1/3 de la quantité normale d’oxygène, voilà pourquoi il faut être en forme pour affronter les hautes montagnes. Un collègue alpiniste m’avait raconté qu’il devait y prendre 20 respirations pour chaque pas péniblement effectué là-haut!

Revenons sur le plancher des moutons, c’est-à-dire à la mer. Je l’ai mentionné, c’est la contraction du diaphragme et des muscles respiratoires qui permet l’inspiration. Mais concrètement, que se passe-t-il? Quand le diaphragme descend, le volume de la cage thoracique augmente. Cela diminue la densité de l’air des poumons, et par conséquent sa pression, comme c’est toujours le cas quand une quantité donnée de gaz se dilate[10].

La baisse est toutefois minime au repos lors de l’inspiration, soit moins de 1% de la pression atmosphérique. Ne retenez pas votre souffle, mais pour l’essentiel, votre vie tient à cette différence, suffisante pour que la pression atmosphérique pousse un demi-litre d’air dans vos voies aériennes à chaque inspiration. Si la pression s’abaisse dans vos poumons, c’est aussi parce que vous n’êtes pas une méduse molle et malléable, mais plutôt, comme tous les animaux à poumons, un être semi-rigide, dont la cage thoracique est constituée de muscles, d’os et de cartilages. Quand votre diaphragme s’abaisse, votre cage thoracique ne s’écrase donc pas sur elle-même, heureusement. Ce qui diminue, c’est la pression de l’air dans les poumons. Pour obtenir ce résultat vital, il faut aussi que les poumons demeurent accolés à la paroi thoracique par un effet de ventouse[11] entre les deux feuillets de la plèvre. Conséquence? L’air entre dans vos poumons pour équilibrer la différence entre les pressions[12].

Le débit inspiratoire et le volume d’air inhalé varient aussi selon l’intensité de l’effort inspiratoire. Une forte inspiration engendre une différence de pression plus élevée, poussant plus d’air dans les poumons pour compenser. Le diamètre des voies aériennes est aussi un facteur, parce que le flux d’un gaz est proportionnel à la taille des tuyaux. La règle générale est qu’une légère diminution du diamètre augmente beaucoup la résistance au passage des gaz, limitant ainsi le débit. C’est pourquoi vous ouvrez la bouche en courant après l’autobus: il est beaucoup plus facile de faire passer beaucoup d’air par ce gouffre que par vos deux narines – ou pire, par une seule si l’autre est bouchée.

Comme la résistance croît rapidement quand vos conduits rétrécissent, les obstructions partielles à n’importe quels niveaux expliquent une part significative des difficultés respiratoires et des symptômes rencontrés dans une foule de problèmes. De même, la turbulence des flots aériens engendrée par une obstruction ou des sécrétions augmente aussi la résistance totale rencontrée. Entre le tiers et la moitié de la résistance provient des voies respiratoires supérieures, et le reste de l’appareil bronchique.

Si vous avez bien compris l’inspiration, tant mieux, parce que pour l’expiration, c’est la même chose, sauf que c’est exactement le contraire. En expirant, le diaphragme remonte passivement sous la poussée de la pression abdominale. La cage thoracique diminue alors légèrement de volume, de même pour les poumons. Ce mécanisme est aussi favorisé par l’élasticité des poumons et de la cage thoracique. Comme la pression des poumons augmente un peu pour dépasser celle de l’atmosphère, l’air sort doucement par les voies aériennes pour équilibrer le tout. Notez aussi que l’expiration dure alors deux fois plus que l’inspiration en temps normal, parce que, même au repos, l’inspiration est active alors que l’expiration est passive.

Sachez enfin qu’en cas d’effort, il s’agit de fouetter cette savante mécanique pour obtenir des échanges d’air plus marqués, le diaphragme travaillant alors plus fort, aidé de tous les muscles accessoires de la cage thoracique. Dans ce cas, les différences de pression sont plus élevées, obligeant l’air à bouger plus rapidement dans un sens et dans l’autre. Et quand vous expirez à fond contre résistance, la pression est d’environ 12% plus élevée dans vos poumons qu’autour de vous. Avec l’accélération de la fréquence respiratoire et la hausse du volume pompé à chaque respiration, le débit aérien dans les deux sens se multiplie parfois par 10, 15 ou même 20 fois pour mieux répondre aux besoins physiologiques accrus.

Voilà une stratégie très efficace quand il s’agit de prendre les jambes à son cou ou de réussir la première inspiration forcée de nos premières secondes de vie. Au fait, on peut vraiment se fier à tous ces mécanismes, parce que la formidable respiration ne date pas de la dernière pluie, remontant même plus loin que le déluge, comme nous allons maintenant le voir.

1. Pour une personne au poids de 70 kg. Notez bien toutefois que 150 ml servent en réalité à remplir votre nez, votre gorge, votre trachée et vos bronches, ce qu’on appelle l’espace-mort, laissant environ 350 ml se rendre vraiment là où ça compte, tout au fond de vos alvéoles pulmonaires.

2. -Rhino signifie «nez».

3. Pour vous en convaincre, allez rouler à vélo quand il y a plein d’insectes en vol et vous réaliserez vite qu’en respirant par la bouche, vous risquez d’en introduire certains jusque dans vos poumons.

4. Je clarifierai plus loin les étranges jeux de pression en cause, me contentant d’affirmer maintenant que vous êtes poussé plutôt que tiré. C’est comme je vous le dis.

5. Il faut 1000 microns pour faire un millimètre. Pour comparaison, le diamètre d’un cheveu, pour ceux et celles qui en ont, est environ dix fois plus grand que celui d’un capillaire sanguin. De manière intéressante, les globules mesurant aussi environ huit microns en moyenne, ils doivent donc se contorsionner un peu pour traverser un capillaire!

6. Pour tout ce qui concerne le cœur, vous pourrez en lire plus dans CŒURS (2023), qui parle évidemment du cœur, chez le même éditeur.

7. Qui ne peut vivre qu’en présence d’oxygène libre. Le mot signifie que l’air (aéro-) contribue à leur vie (-bie), double détournement de sens parce que le poisson est tout aussi aérobique que vous et moi, et que nous n’utilisons que l’oxygène de l’air.

8. Le mot «pleural» réfère à la plèvre, et la cavité pleurale, à la cavité habituellement virtuelle entre ses deux feuillets, viscéral et pariétal.

9. Si la physique des gaz vous intéresse autant que moi, sachez que 1 atmosphère = 101. 3 kPa sur le baromètre = 1034 cm d’H20 = 760 mmHg sur une colonne de mercure.

10. En 1662, le scientifique anglo-irlandais Robert Boyle découvre que la pression d’un gaz diminue en effet quand on augmente son volume, et inversement, qu’elle augmente quand on le comprime.

11. Un effet de ventouse est engendré par une zone étanche de basse pression entourée d’une zone de plus haute pression.

12. En 1738, le physicien suisse Daniel Bernoulli pose l’hypothèse que la pression est due aux collisions des particules de gaz en mouvement et démontre qu’elles se déplacent d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression jusqu’à ce que les pressions s’équilibrent.

CHAPITRE 2

ÉNERGISER

Par un beau matin, vous vous levez plein d’énergie, jetez un coup d’œil au calendrier, réalisez que notre bonne vieille Terre fête ses 543 millions d’années et décidez de souligner l’événement en lui offrant votre plus joli hommage. Sur le perron, café noir à la main, vous observez avec bonheur le Soleil, peu lumineux ce matin-là, respirez un grand bol d’air frais, trouvez que ça sent diablement mauvais et en échappez votre tasse. Puis, dramatiquement, vous vous effondrez par terre sous l’effet d’une asphyxie carabinée.

En cette quasi-absence d’oxygène, l’hypoxie tissulaire, brève, mais intense, suscite une vague d’anxiété qui vous saisit à la gorge, parce que vous sentez la mort proche – je ne peux vous donner tort. Votre respiration a beau grimper jusqu’à 60 à la minute et votre cœur rouler à fond pour livrer plus d’oxygène, vous étouffez. Au bout de 30 secondes, vous avez déjà sombré dans l’inconscience. Et chacune de vos cellules, épuisant ses réserves énergétiques, tombe en panne l’une après l’autre. Au bout de quelques minutes, votre cœur s’arrête aussi, épuisé, et votre sang cesse de circuler. Désolé, mais vous l’avez déjà compris, c’est la fin. Imaginaire bien entendu, tout comme ce récit.

Que diable s’est-il passé? La journée avait pourtant si bien commencé! C’est simple, vous vous êtes levé bien trop tôt, ce que je ne recommande jamais. Vraiment très tôt, parce que vous avez pris votre café à cette époque lointaine où l’oxygène n’existe pas encore, du moins en quantité raisonnable, voilà environ quatre milliards d’années. Ni le 911 ni les urgences ne sont non plus disponibles. Et très peu de vie se trouve autour de vous, sauf quelques bactéries qui vous observent d’un air étonné. Je dis peut-être, parce que certains scientifiques – le débat est encore en cours – situent leur arrivée vers cette période ou même un peu avant.

Quelle que soit la date exacte, les premières formes de vie n’utilisaient pas l’oxygène, parce qu’il n’y en avait pas ou vraiment très peu. Le mode anaérobique (sans oxygène) jouissait par contre d’une forte popularité. Mais dans l’immense histoire de la vie sur Terre qui commence tout juste, l’oxygène viendra jouer un jour un rôle immense, ce qui vaut bien un détour de quelques pages pour en parler.

LE CYCLE DE L’OXYGÈNE

Selon toute probabilité, on ne trouve, au moment de mon dramatique récit, que des traces d’oxygène libre, un pourcentage difficile à estimer, certainement plusieurs milliers de fois inférieur aux concentrations actuelles. Personne n’aurait alors pu imaginer qu’une vie foisonnante serait un jour propulsée par de l’oxygène abondant partout sur terre et sur mer – d’autant plus qu’il n’y avait personne.

Reculons un peu dans le temps pour nous rendre par l’imagination jusqu’à l’origine même de la Terre, cette magnifique planète bleue née de la condensation d’un immense disque de roches, de poussières et de gaz orbitant autour du Soleil. À l’époque, voilà environ 4,54 milliards d’années, l’astre flamboyant est presque aussi jeune, avec à peine 60 millions d’années de vie, tourbillonnant au sein d’une galaxie près de chez vous d’environ 9 milliards d’années, située en périphérie d’un univers à peine plus âgé.

Dans les plus grandes étoiles, l’hydrogène se combine depuis longtemps en hélium par fusion nucléaire, qui fournit l’énergie titanesque requise pour engendrer des atomes de plus en plus lourds, y compris le carbone et l’oxygène. Lorsqu’elles consomment pour cette noble cause tout leur hydrogène, ces étoiles explosent en libérant ces trésors dans l’espace. Ils se répandent au sein du cosmos et se combinent par la suite entre eux pour former des composés encore plus complexes au sein de vastes disques, comme celui annonçant la création prochaine de la Terre.

Si les géologues estiment que près de la moitié de la croûte terrestre est constituée d’oxygène, il est au départ presque toujours combiné à d’autres atomes. Avec le carbone, l’oxygène forme ainsi le dioxyde de carbone (CO_2), que vous connaissez. Avec la silice, les silicates (SiO_2), qui forment le quartz ou les plages de sable. Les sulfates (SO_4) composent pour leur part de nombreux minéraux, tandis que les carbonates (CO_3) sont tout aussi abondants, comme dans la calcite. Les nitrates (NO_3) joueront plus tard un rôle majeur pour la croissance des futures plantes. Quant aux phosphates (PO_4), ils seront éventuellement à la base de nos futures molécules d’ARN et d’ADN, encodant toute vie sur Terre. Bref, on trouve partout sur le marché des atomes d’oxygène, mais presque pas d’oxygène libre (O_2) à respirer au départ. Du côté aérien, la Terre est plutôt entourée d’une atmosphère étrange constituée de vapeur d’eau, de CO_2, de sulfure d’hydrogène (SO_2), de méthane (CH_4) et d’ammoniac (NH_3), alors que l’oxygène n’y va que de traces de l’ordre de 0,001% à 0,01%[13].

Le fabuleux destin de la Terre est toutefois sur le point de basculer. Quelque part entre 3,5 et 4,2 milliards d’années à rebours[14], des organismes vivants apparaissent, probablement autour de cheminées hydrothermales sous-marines. Par ces structures situées le long des dorsales océaniques, l’eau de mer s’infiltre dans la croûte terrestre, se réchauffant au contact du magma, pour en ressortir chargée de minéraux et de composés chimiques variés. Elles produisent des fluides riches en sulfures et autres substances qui, se mélangeant avec l’eau froide de l’océan, créent des conditions propices aux réactions chimiques. Ces environnements extrêmes représentent probablement le théâtre originel des organismes unicellulaires primitifs, comme les cyanobactéries, encore très présentes aujourd’hui. Ces structures vivantes semblent avoir découvert assez rapidement une manière originale d’utiliser la lumière du Soleil comme source d’énergie, et pas juste pour se réchauffer: c’est en effet la naissance de la photosynthèse. Cette étape fondamentale, survenue voilà environ 3,5 milliards d’années, démarre la production d’oxygène libre (O_2), qui va plus tard bouleverser le monde vivant lorsqu’elle s’accélérera. Et ce qui devait arriver arriva, pensez-vous bien: un milliard d’années plus tard, voilà 2,4 milliards d’années, c’est la catastrophe de la Grande oxygénation!

Une catastrophe, vraiment? Comme je vous le dis! C’est que l’oxygène, un sous-produit sans intérêt de la photosynthèse, est diablement toxique! Ce puissant agent oxydant entraîne en effet la formation de radicaux libres mortels en haute concentration, d’autant plus que les antioxydants comme la vitamine C ne sont pas encore en vente sur les rayons des pharmacies. L’oxygène commence sa carrière en bouleversant peut-être la vie dans le très mauvais sens du terme. Tout cela, remarquez, parce que le niveau d’oxygène grimpe jusqu’à seulement 0,1% ou 0,2%, soit 100 fois moins qu’aujourd’hui.

Mais ce n’est pas seulement catastrophique, comme on s’en doute. Pour beaucoup d’organismes unicellulaires, l’époque est sûrement difficile. Mais pour les plus astucieux d’entre eux, l’opportunité naît du chaos: confrontés à l’oxygène, ils réussissent non seulement à s’en protéger, mais aussi à s’en faire un allié pour produire leur énergie! Ils découvrent un bon matin que l’oxygène bien utilisé (en mode aérobique) possède la qualité unique de produire un niveau très élevé d’énergie à partir de nutriments simples comme le glucose. Jusqu’à quel point? Près 15 à 16 fois plus que celui du métabolisme anaérobique jusque-là en vigueur. Même sans réseaux sociaux, la mode se répand, parce que plus d’énergie signifie une croissance plus rapide et même la vie à plusieurs cellules, dite pluricellulaire. Cela ouvre la porte à un début de complexité, jusque-là impossible à envisager, la tendance étant apparue voilà 1,8 milliard d’années.

Un second bouleversement en lien avec l’oxygène survient bien plus tard, voilà 600 millions d’années. Produit en quantité toujours plus grande par la photosynthèse, l’oxygène augmente à nouveau rapidement dans la couche la plus superficielle de l’eau et dans l’air, où il atteint une concentration d’environ 10%, la moitié des valeurs actuelles! Ça commence à faire beaucoup d’oxygène, ne trouvez-vous pas? Bien que la question soulève encore la controverse, la plupart des biologistes pensent que cette hausse engendre en contrepartie une explosion de vraie complexité dans la vie marine, telle que documentée dans plusieurs sites à travers le monde. Les plus anciennes traces fossilisées de vie vraiment complexe remontent à 575 millions d’années, avec l’apparition d’espèces aux formes variées, de la mobilité active et des premiers effets connus de symétrie, un design ayant perduré jusqu’à aujourd’hui[15].

Puis, voilà un peu plus de 400 millions d’années, de nouveaux organismes étranges apparaissent adaptés cette fois à la vie terrestre. Parmi les pionniers de cette nouvelle aventure, on trouve les arthropodes, invertébrés caractérisés par un exosquelette rigide, qui comprennent plusieurs sous-groupes comme les insectes, les arachnides (araignées et scorpions), les crustacés (crabes et crevettes) et les myriapodes (millipèdes et centipèdes). Les millipèdes seraient même les premiers à s’aventurer sur le sol, comme des fossiles vieux de 428 millions d’années en témoignent, suivis par les arachnides et les insectes, qui ajoutent leur dimension aérienne à l’écosystème terrestre naissant.

La concentration d’oxygène grimpe ensuite, pendant le Carbonifère et le Permien, entre -359 et -251 millions d’années, quand sa teneur atteint un niveau très élevé de 35%. Une fois et demie la concentration actuelle! Cette longue période coïncide aussi avec le développement de forêts massives composées notamment d’énormes fougères arborescentes, où les insectes en profitent pour atteindre des tailles proportionnelles encore plus impressionnantes que nos maringouins de Chibougamau, avec des libellules terrifiantes de 70 cm d’envergure!

Le niveau d’oxygène redescend ensuite, et grimpe à nouveau pendant le Crétacé, entre -145 et -66 millions d’années au taux de 30%, ce qui favorise cette fois la diversification des reptiles, dont les fameux dinosaures, qui dominent les grands écosystèmes terrestres. Tout se passe presque trop bien pour eux jusqu’à la chute de cette fâcheuse météorite de 10 à 15 kilomètres de diamètre, au poids d’environ 1000 milliards de tonnes, survenue voilà 66 millions d’années. La catastrophe a non seulement formé le cratère de Chicxulub, dans la péninsule du Yucatán au Mexique, mais a surtout provoqué l’extinction de ces jolies bêtes.

Pour finir, l’oxygène se retrouve à ce 20,95% (209 500 ppm) dans lequel nous baignons encore aujourd’hui – 21% pour arrondir. La stabilité de sa concentration s’explique par l’équilibre entre de multiples cycles d’une grande complexité. Si le cycle à court terme comprend sa libération par les organismes photosynthétiques et son utilisation par la majorité des organismes vivants, y compris les plantes, qui en consomment aussi, les cycles plus longs impliquent les océans et les minéraux. Quoi qu’il en soit, cette stabilité fait le bonheur de la vie comme nous la connaissons, autant dans les couches superficielles de l’eau que sur la terre ferme et bien évidemment dans les airs.

L’AIR QUE NOUS RESPIRONS

Je parle beaucoup de l’oxygène, pourtant le premier constituant de l’air est l’azote (N_2), un acteur qui fait assez rarement la manchette, même s’il en représente 78% du volume total. Il n’est cependant pas actif du point de vue respiratoire, outre par sa contribution à la mécanique des pressions. C’est seulement après l’azote qu’arrive, en deuxième position, notre cher oxygène libre (O_2), avec ses presque 21%. Au fait, on ne trouve pas seulement 21% d’oxygène en moyenne, plutôt une concentration uniforme d’oxygène à 21%, partout pareille, résultant notamment de la loi des pressions partielles des gaz[16]. Cela explique que l’oxygène exerce partout sa pression partielle, correspondant à 21% de la pression atmosphérique totale, se répartissant de manière égale, fort heureusement. En troisième position du podium? En moyenne, c’est la vapeur d’eau (H_2O), mais sa concentration varie beaucoup selon le lieu et la météo du jour. Presque absente en plein désert, elle est au contraire abondante, autour de 4% ou plus, dans les milieux humides, en forêt tropicale ou par un jour d’été mouillé du centre-ville de Montréal. Au cœur des poumons, son pourcentage augmente au fur et à mesure que l’air descend vers nos alvéoles, l’humidification faisant partie des tâches syndicales dévolues à nos voies respiratoires.

En quatrième position, vous ne devinerez pas, c’est l’argon (Ar) qui tient sa petite place à près de 1% du total. Un gaz dit «noble», mais pas plus que vous et moi, et par ailleurs inerte, sans couleur et inodore. Bref, inintéressant. Ce pour quoi il est utilisé dans les ampoules à incandescence pour prolonger le filament, avec lequel il ne réagit pas, et en soudure à l’arc, comme gaz protecteur pour éviter l’oxydation[17] des métaux en fusion.

C’est en cinquième position qu’on retrouve le fameux CO_2. À une concentration modeste, mais croissante, de près de 420 ppm au moment où j’écris ces lignes. Il représente donc 0,04% des gaz atmosphériques, ce qui ne l’empêche pas de jouer un rôle majeur dans l’effet de serre. Nos poumons ont comme mandat d’en éliminer à chaque expiration les excès corporels. D’autres gaz atmosphériques méritent aussi un brin d’attention, comme le néon (Ne), l’hélium (He) et le méthane (CH_4), un autre gaz à effet de serre. Viennent ensuite le krypton (Kr), qui n’a rien à voir avec Superman, et enfin l’hydrogène libre (H_2), rare dans l’atmosphère, même s’il est l’élément le plus abondant de l’univers.

On trouve encore bien autre chose dans l’air: vous inhalez comme moi, à chaque inspiration, environ 500 spores de moisissures, 500 molécules de composés organiques volatils variés, souvent cancérogènes, 50 particules de poussières, 50 molécules d’ozone (O_3), cinq grains de pollen, cinq virus, cinq particules de fumée et cinq molécules de radon (Rn) et enfin 10 fois par jour une molécule provenant… d’une météorite! Pensez-y lors de votre prochaine inspiration, mais pas trop longtemps, pour ne pas vous déprimer: l’air pur n’est pas si pur.

DONNEZ-MOI DE L’OXYGÈNE!

S’il est facile pour l’oxygène de se frayer un chemin jusqu’aux alvéoles quand les voies aériennes sont ouvertes, le défi de se rendre jusqu’à nos cellules est d’un tout autre ordre. Voici la seconde étape du grand voyage.

L’oxygène doit d’abord traverser le film de surfactant qui tapisse l’alvéole, puis la cellule alvéolaire au complet, puis la cellule formant la paroi du capillaire, nager ensuite dans le sang agité, rejoindre un globule rouge élu et y monter comme dans un taxi, où il rencontre l’hémoglobine avec laquelle il se lie d’amitié. Il se promène ainsi bras dessus bras dessous jusqu’à un capillaire tissulaire. Rendu là, il dit adieu à regret à l’hémoglobine, sort du taxi, retraverse des structures similaires, pénètre dans la cellule à oxygéner, nage jusqu’à une mitochondrie et traverse sa mince paroi. Ce n’est qu’une fois cette entrée sur scène réussie qu’il joue enfin son formidable rôle!

FIGURE 10. ÉCHANGE GAZEUX ALVÉOLAIRE. L’air chargé d’oxygène (O_2: doubles boules foncées, flèches pâles) est amené dans l’alvéole, d’où il traverse (à droite) d’abord le surfactant (zone interne pâle), la paroi cellulaire de l’alvéole (foncée), le liquide interstitiel (pâle) et la paroi cellulaire du capillaire, puis se rend dans les globules rouges, qui deviennent plus clairs. À gauche, le CO_2 (deux atomes foncés d’oxygène pour un atome pâle de carbone) provenant du sang emprunte le chemin inverse pour sortir de l’alvéole à l’expiration (flèches foncées).

Quelles sont les conditions de réussite pour franchir toutes ces étapes sans encombre? La première, c’est la solubilité du gaz dans les liquides traversés: à la fois ceux contenant beaucoup d’eau (surfactant, cellules, liquide interstitiel[18], sang) et les plus gras (lipides, comme les parois de nos cellules). Ça tombe bien, et ce n’est sûrement pas un hasard, l’oxygène est assez soluble dans les lipides et l’eau, et le CO_2 très soluble dans les deux.

La seconde condition, c’est qu’une force pousse le gaz d’une structure à l’autre. Je vous en ai déjà glissé un mot: cette force, c’est la pression partielle, qui agit aussi bien dans l’air que dans les liquides, et même lors des passages entre ces deux milieux. Le principe est simple: la pression partielle doit s’équilibrer[19]. Le savant parcours de l’alvéole jusque dans la mitochondrie dépend donc d’une série de gradients de pression partielle, qui pousse littéralement l’oxygène d’une zone à l’autre. Concrètement, si la pression partielle de l’oxygène est plus élevée dans le milieu aérien A (alvéoles) que dans le milieu liquide B (sang des capillaires), il passe de l’un à l’autre pour l’équilibrer.

Vous le savez, l’oxygène arrive à hauteur de 21% dans les voies aériennes. Il descend ensuite jusqu’aux alvéoles, où il se trouve à environ 13% de concentration. Pourquoi cette baisse? Parce qu’une partie est passée dans le sang et que du CO_2 et de la vapeur d’eau se sont ajoutés. Mais comme la pression partielle de l’oxygène dans les capillaires pulmonaires est encore bien plus basse que ce 13%, la différence est suffisante pour pousser l’oxygène à l’intérieur des capillaires. Toute votre vie tient donc à ce passage continu d’environ 300 ml d’oxygène pur des alvéoles à vos capillaires chaque minute!

D’accord, me direz-vous, mais si les capillaires se remplissent, ce gradient de pression va s’équilibrer et l’oxygène cesser de traverser, non? C’est vrai, mais seulement s’il n’y a pas de circulation sanguine. Or, comme vous êtes vivant, jusqu’à preuve du contraire, le sang de vos capillaires est en mouvement, et au fur et à mesure qu’il se charge d’oxygène, il laisse sa place au sang moins rouge qui s’en vient. De sorte que le gradient est toujours présent et que le passage de l’oxygène ne cesse (presque) jamais.

Une fois l’oxygène dans le sang, un autre phénomène étonnant se produit. La partie liquide du sang, appelée plasma, ne peut dissoudre qu’une quantité limitée du gaz, clairement insuffisante pour nos besoins. La solution trouvée par l’évolution est une autre des merveilles de la nature, notre chère hémoglobine, qui inclut dans sa structure quatre atomes de fer particulièrement avides d’oxygène. L’hémoglobine attire et attache fermement l’oxygène en raison de cette affinité chimique. En captant l’oxygène dans les globules rouges, elle entretient donc aussi un gradient favorisant son transfert continu du plasma… à l’intérieur des globules rouges. La vaste majorité de l’oxygène est donc transportée par l’hémoglobine, comme pour tous les mammifères, les oiseaux, les reptiles, les amphibiens et même les poissons. En clair, l’hémoglobine a probablement permis une accélération évolutive remarquable en raison de son efficacité[20].

L’hémoglobine n’est toutefois pas la seule pour charrier l’oxygène. Nous produisons d’autres convoyeurs pour appuyer son travail et ce ne sont pas des scabs. Nos muscles disposent par exemple de myoglobine, qui le capture encore plus efficacement que l’hémoglobine. En abondance d’oxygène, la myoglobine l’emmagasine, alors que si les stocks baissent, comme pendant un effort physique intense, elle le libère généreusement. Le cerveau en utilise pour sa part une autre appelée neuroglobine pour transporter l’oxygène dans ses profondeurs, même si son mécanisme d’action est moins connu.

Maintenant que l’oxygène est solidement attaché à l’hémoglobine pour cheminer au gré du flot sanguin, suivons-le en quelques battements cardiaques jusqu’à l’autre bout du circuit, tout près des cellules qui attendent anxieusement sa livraison. L’oxygène quitte sa nouvelle amie pour de très bonnes raisons: dans les tissus, plus riches en CO_2 et dont le niveau d’acidité est plus élevé, l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine décroît considérablement par ce qu’on appelle l’effet Bohr[21] – pas l’effet bof, mais c’est tout comme. Et c’est la rupture! Ce qui rend l’oxygène disponible pour nos tissus.

Justement, dans ces tissus, ce sont encore les gradients de pression partielle qui poussent l’oxygène à quitter l’hémoglobine, puis à sortir du globule rouge, puis à quitter le plasma, puis à traverser la paroi des capillaires et enfin à pénétrer dans une cellule. Une fois dans cette cellule, un dernier gradient va le mener au cœur des usines énergétiques que sont nos petites mitochondries, là où le miracle de la vraie respiration va s’accomplir! Sommes-nous enfin rendus au bout de notre voyage? Presque!

FIGURE 11. ÉCHANGES GAZEUX CELLULAIRES. Une fois rendus dans les capillaires des tissus, les globules rouges chargés d’oxygène (deux sphères foncées) accroché à leur hémoglobine (filament) laissent filer le précieux gaz qui traverse le sang (blanc), la paroi capillaire (cellule pâle) et le liquide interstitiel (pâle). Il pénètre ensuite dans la cellule en traversant sa paroi (foncée), chemine dans le liquide intracellulaire (blanc) jusque dans la mitochondrie. À l’intérieur, on reconnaît les filaments d’ADN mitochondrial. Les minuscules grains blancs sont des enzymes permettant de former l’ATP. Les petits cercles foncés sont des ribosomes (production d’ATP) et les grands des granules (stockage d’ions). Le CO_2 retourne ensuite vers le sang des capillaires.

LA RESPIRATION CELLULAIRE

Retenez à nouveau votre respiration quelques secondes, juste le temps de compléter la lecture de cette courte phrase, qui vous fera prendre conscience à quel point il est difficile de se retenir longtemps, même que ça vous tente déjà de respirer, alors que la consigne est plutôt d’y résister, ce qui devient de plus en plus pénible, expérience assez terrible pas juste pour vous, c’est pareil pour tout ce qui souhaite respirer, mais ne respire plus, y compris tous les animaux et même les plantes, qui utilisent aussi de l’oxygène en continu, quoique de manière moins visible et peut-être sans ressentir le genre d’anxiété animale qui vous trouble actuellement, parce que vous n’en pouvez plus, combattre ainsi par votre seule volonté cet élan respiratoire irrépressible n’est pas une vie, et vous vous rendez soudainement compte que nous, les cerveaux conscients, sommes vraiment bien peu de chose face à la nécessité intense et à l’impérative volonté de respirer qui… Assez! Pitié!

Si vous vous êtes rendu jusqu’ici sans respirer, vous êtes quand même assez en forme ou bien vous lisez vite. Sinon, comme vous le constatez à la dure, respirer ne se décide pas comme manger du brocoli ou se brosser les dents: c’est un besoin impérieux, ce qui nous garde justement en vie. Quoi qu’il en soit, reprenez maintenant votre souffle, le temps d’un saut de paragraphe placé juste pour votre confort.

Sans vouloir vous décevoir, je dois tout de même relativiser un peu l’exploit que vous venez d’accomplir et la notion même de ce que signifie «respirer». J’affirme simplement que vous avez continué de respirer sans interruption tout au long de cette trop longue phrase. Avez-vous triché? Peut-être pas. Mais la vie est ainsi faite: nous respirons tout le temps. Je sais, c’est décevant, mais est-ce que cela vous étonne vraiment? C’est que la vraie respiration n’est pas tant ce passage de l’air dans votre nez, gorge, larynx, trachée, bronches, alvéoles et compagnie, que je vous ai décrit plus haut. Ceci n’est que la première étape, la partie mécanique, l’effet de la pompe pulmonaire, somme toute. Au plus profond de vous-même, la chimie complexe opérée par vos mystérieuses mitochondries est la vraie respiration, la respiration cellulaire. C’est elle qui vous permet de lire ce texte en vous gardant bien en vie et en assez bon état pendant souvent très longtemps, je vous le souhaite.

Mesurant environ un à dix microns[22] de longueur, vos mitochondries assurent en tout temps cette respiration cellulaire, véritables usines énergétiques, en fonction même lorsque vous êtes couché dans le lit en écoutant un match de rugby avec un plat de chips au vinaigre. Et elles respirent cellulairement dès les toutes premières semaines de votre vie intra-utérine, quand vos poumons ne sont encore qu’un vague projet, jusqu’à plusieurs minutes après votre décès. Sans ces mitochondries, vous seriez peut-être heureux, mais vraiment très amorphe par flagrant manque d’énergie, bien pire qu’un lundi matin avant le premier café.

Voilà qui est tout de même un étonnant retournement d’une histoire vraiment très ancienne, quand les ancêtres des mitochondries actuelles constituaient… une espèce séparée! Par un quelconque soir d’hiver, un de nos lointains ancêtres, probablement une archée[23], que je baptise donc Archie, a mangé (phagocyté) une bactérie qui passait par là. Rien de bien nouveau jusque-là, il faut se nourrir pour demeurer en santé. Cela aurait pu finir comme d’habitude et nous ne serions pas là pour en parler. Mais voilà, pour une raison inconnue, la digestion d’Archie s’est enrayée. Comment? On ne sait pas. Peu importe, la bactérie a survécu à l’intérieur d’Archie! C’est un peu dingue, non? Comme si vous mangiez un poisson vivant, qui élirait ensuite domicile dans votre intestin plutôt que d’être digéré. Et voici le punch: cette bactérie est l’ancêtre de toutes nos mitochondries, et Archie, notre ancêtre direct à vous et à moi.

Archie choisit de collaborer avec cette mitochondrie plutôt que de se faire du mauvais sang. Il lui fournit des nutriments, tandis que la mitochondrie, reconnaissante, produit pour Archie, grâce à son expertise dans l’utilisation de l’oxygène, le célèbre carburant universel adénosine triphosphate (ATP), qu’on retrouve absolument partout dans le monde vivant. Ne pouvant plus se séparer l’un de l’autre, surtout que l’un est dans l’autre, ils choisissent de se multiplier ensemble, conservant chacun l’essentiel de leur propre bagage génétique. Cet événement quasi miraculeux s’est perpétué jusqu’à maintenant, parce qu’ils eurent de nombreux enfants.

Revenons à l’oxygène et surtout à aujourd’hui. Sans trop entrer dans les détails, tout commence quand du glucose, notre carburant favori, se décompose en deux molécules de pyruvates, qui s’insinuent ensuite dans la mitochondrie, ce qu’on appelle la glycolyse. Ces deux molécules sont ensuite transformées par plusieurs réactions qui produiront ultimement du CO_2. Dans la vaste chaîne chimique qui se déroule alors, apprise par cœur à l’université et aussitôt oubliée après l’examen, des électrons sautent d’une molécule à l’autre lors d’une série de réactions, toujours les mêmes et dans le même ordre.

À l’intérieur de la mitochondrie, l’oxygène joue alors un rôle très précis. En se plaçant minutieusement à la fin de ce cycle, la molécule O_2, formée de deux atomes d’oxygène, prend en charge deux électrons pour les recueillir dans une apothéose. C’est ce qu’on appelle une réduction, essentielle, parce que sinon la chaîne cesse de fonctionner. L’oxygène s’associe aussi à quatre protons qui se promènent par là, produits par des réactions parallèles, pour former deux molécules d’eau (H_2O). Au terme de ce processus, au moins 30 ou même 32 molécules du super carburant ATP par molécule de glucose sont créées. Il me faut rappeler que les anciens processus anaérobiques, sans oxygène, n’en produisaient que deux, misant par ailleurs sur d’autres récepteurs à électrons que l’oxygène. La réserve d’ATP s’accumule ainsi beaucoup plus vite, fournissant plus de cette énergie indispensable à toute vie sur Terre[24].

Ainsi se complète le vaste cycle de la respiration cellulaire. Sans oxygène, cette danse des électrons devient une danse macabre, la production d’ATP chute, nos cellules tombent dans le marasme, puis meurent tragiquement. Si vous n’êtes pas suffoqué d’admiration devant ces phénomènes galactiques, planétaires, géologiques et biochimiques, qui convergent vers une minuscule réaction de réduction au cœur de nos mitochondries nous permettant de vivre 85 ans, je ne sais vraiment pas quoi rajouter.

VO_2 ET VO_2MAX

Peut-être vous interrogez-vous déjà sur la quantité d’oxygène requise pour accepter tous ces électrons et sur la quantité maximale utilisable? Ça tombe bien, on peut la mesurer. Le résultat dépend de plusieurs facteurs comme la génétique, l’âge, le sexe, le niveau d’activité et la condition physique.

Grosso modo, si vous êtes un adulte de taille moyenne, vous avez besoin d’environ le quart d’un litre d’oxygène pur chaque minute, soit 250 à 300 ml. Ce n’est pas la quantité qui transite par vos poumons, mais bien celle qui traverse la paroi des alvéoles pour être transportée dans le sang et se retrouver effectivement utilisée à l’autre bout par vos cellules. Un quart de tasse d’oxygène pur, sous forme gazeuse, pèse environ 0,36 g. À des fins de comparaison, le robot Persévérance a réussi à en produire 122 g en deux ans sur Mars, à partir du CO_2 ambiant, ce qui représente la quantité requise pour permettre à une personne de survivre environ six heures au repos. Pas si mal, même s’il reste un bout de chemin à franchir pour installer notre future colonie sur la planète rouge.

Qu’en est-il si vous poussez votre propre machine à bout? Quelle quantité maximale d’oxygène pouvez-vous utiliser? Bienvenue dans l’univers du VO_2max, indicateur de la capacité aérobie maximale. Il fait référence au volume maximal d’oxygène utilisé par minute en plein effort. Plus il est élevé, meilleure est votre aptitude à soutenir des activités physiques intenses. Inutile de dire que celle des athlètes de pointe est supérieure à la mienne et sans doute à la vôtre. Au repos, le VO_2 vaut environ 3,5 ml/kg/min, alors qu’en plein effort, le VO_2max du cycliste Oskar Svendsen a été mesuré à 97,5 ml/kg/min!

Quels sont les principaux facteurs influençant le VO_2max? D’abord, comme la taille des poumons est corrélée avec le transfert d’oxygène vers le sang, la capacité respiratoire totale en est influencée. Ensuite, encore plus importante est l’habileté à transporter l’oxygène dans le sang, ce qui concerne à la fois la qualité de la fonction cardiaque, le niveau d’hémoglobine circulant et sa capacité de se lier à l’oxygène. Enfin, le talent des tissus à utiliser l’oxygène est un autre facteur majeur, en relation avec l’état de santé général.

Mesuré par des appareils médicaux spécialisés qui prennent en compte l’oxygène reçu et l’oxygène rendu lors d’un effort maximal, le VO_2max fournit des données utiles sur la capacité aérobie. Dans le cadre d’un entraînement sportif de pointe, il permet d’optimiser les performances. Il est aussi utile en clinique pour évaluer la santé cardiaque. En dehors de ces cadres, il demeure improbable que vous connaissiez votre vrai VO_2max. Vous devrez vous rabattre sur l’information imparfaite fournie par vos montres intelligentes, ce qui est un début.

Remarquez, peu importe votre VO_2max, l’essentiel est de bouger souvent, et la meilleure des nouvelles, c’est que si vous bougez souvent, votre VO_2max va nécessairement s’améliorer.

AÉROBIE ET ANAÉROBIE

Je vous l’ai dit, tous les organismes vivants comptent sur l’ATP pour stocker l’énergie, produits pour une bonne part d’entre eux grâce à l’oxygène, soit un mode de vie aérobique. Sauf qu’avant la Grande oxygénation, survenue voilà 2,4 milliards d’années, les organismes s’appuyaient plutôt sur des processus anaérobiques de fabrication, qui continuent de bien les servir aujourd’hui.

Un de ces modes, la fermentation lactique, permet une production d’énergie suffisante pour la petite vie des bactéries Lactobacillus, présentes dans les produits laitiers. La fermentation alcoolique, pour sa part, est choisie par certaines levures pour transformer le glucose en éthanol et CO_2. La différence, c’est que ces mécanismes anaérobiques fabriquent peu d’ATP. Les milieux riches en oxygène favorisent plutôt la multiplication d’organismes complexes stockant et utilisant beaucoup d’énergie, tandis que les environnements à faible teneur en oxygène, comme les marais, les zones sédimentaires profondes ou nos côlons, abritent des organismes anaérobiques unicellulaires qui ne courent sûrement pas des marathons.

Malgré l’efficacité de la respiration cellulaire aérobique en termes énergétiques, retenez que le mode anaérobique de la fermentation lactique est aussi disponible pour vos propres cellules, une sorte de plan B couci-couça pour produire l’énergie quand la livraison d’oxygène ne suffit plus. Pas besoin de chercher loin. Si vous courez un 100 mètres, la douleur aux cuisses des derniers mètres provient notamment de l’acide lactique produite par ces mécanismes anaérobiques. Vos cellules n’apprécient pas, mais au moins, elles survivent.

L’évolution a ainsi façonné une vie où nouvelles et anciennes voies métaboliques coexistent et se complètent parfois, lui permettant de se déployer dans presque tous les recoins de la planète en s’adaptant aux conditions ambiantes, un avantage encore plus évident pour la survie que pour le sprint.

EXPIRER DU CO_2 POUR NE PAS EXPIRER

La respiration cellulaire fabriquant du CO_2, voilà un autre voyage intéressant. Il débute cette fois dans les mitochondries. Parenthèse, le CO_2 possède sur l’oxygène un avantage marqué: il est 20 fois plus soluble dans le sang et traverse aussi plus facilement les membranes lipidiques des cellules. Produit en abondance, il sort très rapidement des mitochondries, puis de la cellule, suivant un gradient de pressions partielles contraire à celui de l’oxygène. Il passe ainsi dans les capillaires tissulaires, où le flux continu du sang l’évacue vers des veines de plus en plus grosses, de sorte que le gradient est maintenu tant que le sang circule, comme pour les poumons et l’oxygène.

Environ 70% à 80% du CO_2 veineux chemine dans le sang sous forme dissoute, se transformant rapidement au contact de l’eau (H_2O) en acide carbonique, en ion H+ (acide) et en bicarbonates, grâce à une enzyme présente à l’intérieur des globules rouges appelée anhydrase carbonique. Pour cette raison, une montée rapide du CO_2 augmente l’acidité du sang. Le reste du CO_2 est lié à l’hémoglobine. Remontant ensuite par les veines jusqu’au cœur droit, tout ce sang veineux riche en CO_2 – et pauvre en oxygène – est envoyé vers les poumons, arrivant en force dans les capillaires pulmonaires. Sortir du sang, traverser en sens inverse la paroi des capillaires et entrer dans les alvéoles est un jeu d’enfant pour le CO_2.

Le vrai défi pour le CO_2 se pose plutôt dans les poumons, qui doivent être bien ventilés pour l’expulser à chaque expiration, toute accumulation dans les alvéoles pouvant compromettre son évacuation. Si vous cessez de respirer, le CO_2 produit par vos tissus s’accumule dans vos poumons, bloquant rapidement sa sortie des capillaires pulmonaires, et entraînant à rebours sa montée dans le sang. Cela provoque au bout du compte une acidose d’origine respiratoire, qui peut aussitôt devenir critique, en plus de vous plonger dans le coma, un effet de l’élévation du niveau de CO_2 sanguin. Pour vous défendre, la vitesse et l’amplitude de votre respiration sont majorées pour sortir davantage de CO_2, que vous le vouliez ou non, espérant augmenter la ventilation des poumons. Mais pour plusieurs maladies respiratoires, comme l’asthme sévère ou la maladie pulmonaire chronique (MPOC), la limite est rapidement atteinte et l’acidose respiratoire menace!

Si la ventilation s’effectue normalement, le CO_2 va sortir sans problème. Il compte pour environ 4% du volume de gaz total dans les voies aériennes, une concentration 100 fois plus élevée que dans l’air autour, où il se situe plutôt à 0,04% (420 ppm). Tant mieux, parce que le CO_2 expiré s’y dilue rapidement, encore une fois par les lois des pressions partielles. Il faut donc beaucoup de CO_2 dans l’environnement pour bloquer ce transfert, ce qui ne se rencontre qu’en des circonstances très particulières, par exemple si une personne respire dans un sac de plastique fermé ou se trouve dans un sous-marin mal ventilé[25].

Quand tout va bien, c’est avec la sortie du CO_2 des voies respiratoires supérieures que se complètent le fabuleux cycle de la respiration et votre voyage organisé à travers une partie du corps humain. Mais attention, le CO_2 n’a pas fini sa course, lui!

LE CYCLE DU CO_2

Le CO_2 que nous expirons se retrouve éventuellement absorbé par un organisme (plantes, algues ou cyanobactéries) qui le transforme en composés de carbone (exemples: du glucose ou de la cellulose) et en oxygène grâce à la photosynthèse, ce qui boucle la boucle. Notez que si plus aucune molécule de CO_2 n’était produite dans le monde entier, le niveau actuel de photosynthèse sur la Terre absorberait tout le CO_2 atmosphérique en seulement neuf années. Sauf que le monde vivant ne concerne qu’une partie de la production dans la grande aventure du CO_2, sur laquelle il vaut la peine de s’attarder.

Voilà bien longtemps, quand le dégazage des volcans et la libération du gaz des roches en fusion propulsent des tonnes de CO_2 dans l’atmosphère terrestre primitive, ses concentrations sont probablement 1000 fois plus élevées qu’aujourd’hui, ce qui a l’avantage de permettre à la Terre de se réchauffer, le CO_2 étant comme vous le savez un gaz à effet de serre. Il s’échange ensuite entre l’eau, l’air, la biosphère et même la lithosphère, la couche externe solide du globe, constituée d’immenses plaques mobiles à la source de la dérive des continents.

Avançons rapidement jusqu’à 540 millions d’années avant notre ère, époque de la seconde montée de l’oxygène et de l’explosion de la diversité du monde vivant. La concentration de CO_2 y est alors considérablement plus faible qu’au début, se situant autour de 0,45% (4 500 ppm), plus de dix fois les valeurs actuelles. Puis, durant le Dévonien, voilà 400 millions d’années, le CO_2 continue de diminuer, descendant jusqu’à 0,25% (2 500 ppm), une période aussi marquée par la diversification de la vie marine et l’apparition des premières forêts. Au Carbonifère, voilà 300 millions d’années, sa concentration baisse encore, correspondant à une époque de fixation massive du carbone dans les végétaux et la formation de vastes dépôts de charbon par séquestration dans les sols marins.

Poursuivons notre périple jusqu’à la période de glaciation survenue voilà 2 millions d’années. Le CO_2 tombe alors au plus bas, soit 0,018% (180 ppm), moins de la moitié de la valeur actuelle. Cette faible concentration de CO_2 contribue à ces conditions très froides, de larges surfaces de la Terre étant recouvertes de glace. Par la suite, le carbone remonte autour de 0,025% (250 ppm), produisant le climat dans lequel notre espèce voit le jour, une concentration qui persiste en oscillant un peu jusqu’à notre révolution industrielle. Nous nous mettons alors à en produire de grandes quantités, et le niveau remonte. Le niveau actuel de 0,042% (420 ppm) est beaucoup plus haut que les taux préindustriels, en raison surtout des activités humaines impliquant la combustion des énergies fossiles et la déforestation. Cette augmentation rapide du CO_2 est le facteur principal expliquant les changements climatiques actuels, qui a des conséquences non seulement sur le climat, mais aussi sur la santé respiratoire, en poussant à la hausse la pollution atmosphérique, comme j’en discuterai au chapitre 12.

Après ce vaste voyage en compagnie de l’oxygène et du CO_2, je suggère une nouvelle pause afin de recharger vos réserves d’ATP. Vous pouvez même prendre un café. Je le suggère noir. Nous explorerons ensuite les systèmes de défense mis en place au fil de l’évolution pour protéger l’intégrité de notre appareil respiratoire, devant les menaces qui, ma foi, ne manquent pas!

13. Soit entre 10 et 100 ppm, la valeur précise étant mal connue, contre 209 500 ppm ou 21% aujourd’hui.

14. Des chercheurs ont soulevé en juillet 2024 l’hypothèse que l’ancêtre génétique commun, première forme de vie ayant persisté, serait apparu voilà 4,2 milliards d’années. Cet organisme se nourrissait apparemment d’hydrogène gazeux et de CO_2 et abritait un système immunitaire afin de combattre les virus, ennemis de toujours!

15. En témoignent des fosses riches en fossiles remontant à cette époque, principalement localisées en Australie (Ediacara Hills), en Russie (région de la Léna), et en Namibie (formation de Nama). Ces sites contiennent des fossiles d’organismes multicellulaires complexes, comme des médusoïdes et des formes de vie en disque ou en feuille, d’une richesse morphologique inédite.

16. Cette loi est découverte en 1801 par le physicien et chimiste anglais John Dalton, qui incidemment n’avait qu’un frère et non trois. Il démontre que dans un mélange de gaz, chacun exerce une pression proportionnelle à sa fraction dans le mélange, ce qu’il appelle la pression partielle.

17. L’oxydation, miroir de la réduction, est une réaction chimique dans laquelle une substance perd des électrons. Lorsque le fer s’oxyde, il perd des électrons pour devenir de l’hématite.

18. Il s’agit du liquide de l’interstitium, apparenté au plasma sanguin, dans lequel baignent toutes les cellules humaines.

19. C’est en 1803 que le chimiste britannique William Henry découvre que les gaz se dissolvent dans un liquide en proportion de leur pression partielle dans l’air au-dessus du liquide.

20. La chlorophylle, qui permet la photosynthèse des végétaux, et l’hémoglobine, notre rouge transporteur d’oxygène, présentent beaucoup de similitudes, ce qui suggère une même origine évolutive, pointant vers un ancêtre commun.

21. Christian Bohr, physiologiste danois, découvre en 1904 cet effet, qui facilite la libération de l’oxygène dans les tissus.

22. Soit un millième à un centième de millimètre.

23. Les archées, ou Archaea, sont des micro-organismes distincts des bactéries.

24. L’utilisation du glucose par les cellules est semblable à une combustion, comme pour l’essence dans un moteur. Ces deux composés carbonés libèrent des électrons lorsque leurs liaisons chimiques sont brisées, qui sont ensuite captés par l’oxygène. Dans le moteur, l’énergie thermique est transformée en mouvement, tandis que dans la cellule, elle est plutôt stockée sous forme d’ATP. Les résidus sont d’ailleurs les mêmes: CO_2 et H_2O.

25. Vous avez peut-être vu certaines vidéos montrant des concentrations de CO_2 à 4% sous un masque respiratoire. Ne vous laissez pas avoir: ce qui est mesuré est alors simplement la concentration du CO_2 expiré, soit la même que dans la bouche.

CHAPITRE 3

PROTÉGER

On frappe à la porte en ce dimanche soir jusque-là bien tranquille. Je comprends tout de suite que je dois annuler le souper. La petite voisine est devant avec sa mère. Une toux incessante et un stridor[26] évident laissent planer peu de doute sur l’urgence de la situation. Je pense déjà aux étapes suivantes:

— Qu’est-ce qui s’est passé?

— Elle jouait aux Lego!

La petite de 6 ans me regarde avec de grands yeux inquiets, prononçant quelques mots en toussant. Au moins, l’air passe. En cas de blocage complet, une manœuvre de Heimlich est indiquée, mais pas maintenant.

Le diagnostic est redoutable: un Lego logé dans les voies aériennes, peut-être la trachée ou plus probablement une des bronches principales. Il faut se rendre à l’hôpital immédiatement. Je calcule mentalement douze minutes en automobile, huit en roulant comme le commande la situation. Si nous appelons l’ambulance, cela pourrait ajouter jusqu’à huit autres minutes, et les paramédics n’ont pas d’outils supplémentaires sous la main. Je le sais, je les forme. Nous embarquons dans ma voiture[27].

— Montez, je conduis.

La mère acquiesce et nous démarrons, moi conduisant.

— Dis-le-moi si elle respire plus mal!

Nous devrons de toute manière arrêter en cas d’intervention. Je roule en flèche vers l’hôpital et immobilise la voiture juste en face de l’entrée de l’urgence. Tout est stable. Nous faisons irruption au triage alors que l’infirmière se tourne vers moi.

— Bonjour, qu’est-ce qui…

— Un Lego aspiré, elle a un stridor.

— OK, viens.

Ce que j’apprécie des gens d’urgence, c’est qu’on peut se faire comprendre en deux gestes et trois mots. La fillette est emmenée en salle de réanimation et vue tout de suite par l’urgento de garde. Je lui glisse un mot:

— Lego probable, pas de changement dans les dix dernières minutes. La discussion a lieu rapidement avec une consultante à l’hôpital pédiatrique. Comme la fillette est toujours stable, elle est immédiatement transférée par ambulance, avec médecin, infirmière et inhalothérapeute et tout le matériel, pour un trajet plus long. Je retourne à la maison à une vitesse plus raisonnable.

La spécialiste me rappelle bien plus tard pour me raconter la suite, parce que j’avais laissé mon numéro. Le transfert s’est passé sans encombre et la petite a été rapidement montée au bloc opératoire. Après avoir été endormie, elle a subi une bronchoscopie. La caméra est descendue jusqu’à la carène.

— C’est là que je l’ai vu, dans la bronche souche droite!

— Quelle couleur?

— Rouge, bien entendu.

À l’aide d’une pince glissée dans ce tube, elle a solidement agrippé le bloc, qu’elle a remonté pour le brandir fièrement. La petite a quitté l’hôpital au début de la nuit, avec comme toute séquelle une bonne frousse et la voix un peu enrouée.

LE CENTRE DE COMMANDE

À chacun sa tâche. Le diaphragme assure la ventilation et les poumons s’occupent des échanges gazeux. Pourvu que les voies aériennes ne soient pas bloquées par un Lego, bien entendu. Ils doivent toutefois rester modestes, parce que c’est le centre de commande respiratoire qui dirige tout de ses quartiers généraux occupant la base du crâne et le haut de la colonne cervicale.

Au cœur de la structure neurologique vitale appelée tronc cérébral, votre centre de commande, parfois mal nommé le cerveau primitif, alors qu’il est vraiment très sophistiqué, est bien protégé. Il se trouve plus précisément au sein du bulbe rachidien et de la partie appelée pont. Ses neurones coordonnent votre respiration, s’occupant notamment des impulsions électriques qui dictent le rythme de base du cycle inspiration-expiration. La fréquence moyenne de 12 et 16 respirations par minute chez l’adulte est déterminée par les neurones excitateurs et inhibiteurs. Comme cette cadence ne vous permet pas de danser le tango, elle est ajustée en temps réel selon les circonstances, tout comme le rythme de votre cœur. Mais contrairement à votre cœur, qui se contracte spontanément, la contraction du diaphragme repose entièrement sur cette stimulation. Sans elle, il demeure immobile. Et vous aussi.

Pour choisir la bonne vitesse et la juste amplitude, le centre de commande suit de près des signaux cruciaux provenant de récepteurs chimiques. Le CO_2, l’acidité (pH) et l’oxygène sont ainsi constamment mesurés. Toute variation requérant un ajustement est immédiatement perçue. Quand le CO_2 ou l’acidité montent ou l’oxygène diminue, la respiration s’accélère et devient plus ample. Le résultat est d’abaisser le CO_2 et l’acidité, et d’augmenter l’oxygène. L’objectif est de revenir à l’état d’équilibre, ce qu’on appelle une boucle de rétroaction négative[28]. Des trois stimuli, la montée du CO_2 est la plus puissante. C’est elle qui vous oblige rapidement – mieux vaut tôt que tard – à prendre une profonde inspiration quand vous retenez votre souffle volontairement.

FIGURE 12. CENTRE DE COMMANDE ET VOIES DE COMMUNICATION. On reconnaît le cerveau, et sous lui, plus foncé, le tronc cérébral, où se trouvent les quatre noyaux des centres neurologiques respiratoires, le centre de commande de notre respiration. Par des voies nerveuses utilisant différents chemins, dont le nerf phrénique, les impulsions se rendent jusqu’aux muscles intercostaux, au diaphragme (schéma de gauche) et aux muscles accessoires du cou (schéma de droite).

Malgré toute votre volonté, il est impossible de résister à votre centre de commande s’il vous force à respirer. La sensation est si atroce qu’il faut absolument y mettre fin. Une baisse de l’oxygène sanguin conduit à un effet similaire, mais plus lentement, quoique l’hypoxie sévère est aussi très anxiogène. Ce n’est pas pour rien que de tels signaux existent: comme une sensation de gratouille ne pousserait pas nécessairement à l’action pour trouver la solution, l’évolution a programmé depuis longtemps une des pires sensations possibles pour indiquer qu’il était temps de respirer. Quant à l’effet d’une montée de l’acidité, comme en cas d’acidocétose diabétique, l’accélération de la respiration se produit aussi, sans toutefois s’accompagner de l’impression intense d’étouffement propre aux anomalies des gaz.

Certaines personnes réussissent toutefois par l’entraînement à contrer partiellement ces commandes impérieuses, au point d’en faire un sport. Elles s’appuient notamment sur le développement du réflexe du plongeon, présent chez tous les mammifères, qui ralentit le rythme cardiaque et pousse la circulation sanguine à se concentrer sur les organes vitaux, une stratégie efficace pour abaisser la consommation d’oxygène. L’entraînement permet aussi de dilater leur cage thoracique et surtout, d’améliorer l’utilisation cellulaire de l’oxygène. La discipline suppose que le cortex cérébral, siège de la pensée, impose temporairement sa vision des choses au centre de commande. Ainsi, l’apnéiste Aleix Segura Vendrell a retenu son souffle pendant 24 minutes et 3 secondes en 2016, après avoir respiré de l’oxygène pur afin d’établir une réserve.

Malgré toute sa force, le centre de commande serait inutile sans ses outils privilégiés de communication que sont les deux nerfs phréniques. Prenant leur origine dans les racines nerveuses cervicales 3, 4 et 5, ils transmettent les influx électriques au diaphragme afin d’enclencher sa contraction. Leur trajectoire est d’ailleurs bien protégée. Descendant profondément dans le cou, ils plongent dans le médiastin en naviguant autour du cœur, pour se connecter au diaphragme grâce à de multiples ramifications qui garantissent un mouvement coordonné. Le muscle diaphragmatique se contracte alors sous cette influence et se relaxe quand l’impulsion cesse. En plus de leur rôle moteur, ces nerfs phréniques retournent aussi au centre de commande diverses sensations provenant de la cage thoracique, contribuant à une analyse complète de la situation.

Ayons une belle pensée pour le centre de commande qui travaille si fort à notre survie, surtout parce qu’il demeure la dernière partie du cerveau à résister dans les batailles épiques pour la vie. S’il meurt, comme tout le monde, jamais il ne se rend.

DÉFENDRE LES POUMONS

Le centre de commande dirige, mais pour bien protéger l’appareil respiratoire, il doit compter sur ses alliés du terrain, essentiellement les sens, les muscles et les réflexes. Si un Lego, une mouche ou un morceau de saucisse pénètre par exemple dans les voies aériennes, il faut rapidement orchestrer une réaction à la mesure de la menace. D’abord, la redondance de certaines structures offre une protection relative: deux narines et une bouche font trois entrées, ce qui est mieux qu’une seule, tout comme deux bronches souches et deux poumons offrent une judicieuse complémentarité. C’est toujours ça de pris, même si le principe ne s’étend pas aux sections critiques de l’arrière-gorge, de l’épiglotte, du larynx et de la trachée, sans autre option en cas de blocage.

Pour défendre le système respiratoire, l’évolution a aussi développé une série de réflexes et d’actions plutôt efficaces, en partie sous la gouverne de notre centre de commande. Les principes sont toujours les mêmes: resserrer le passage, augmenter la pression et faire vibrer les tissus. Les deux premiers se conjuguent pour accélérer le flot d’air dans le passage à vider. Quant à la vibration, elle permet de secouer les parois pour en mobiliser le contenu. Alors que les plus efficaces de ces actions sont de nature réflexe, les autres sont plutôt médiées par la volonté. Dans tous les cas, ces manœuvres produisent un son aisément reconnaissable qui éloigne les curieux de l’environnement immédiat.

L’éternuement est le premier de ces réflexes et certainement le plus bruyant. Il a surtout pour objectif de rejeter les indésirables ayant pénétré dans le nez. Vous connaissez cette chorégraphie raffinée: la réserve d’air dans les poumons s’accroît rapidement à la suite d’une inspiration profonde, la langue et le palais mou se positionnent, prêts à diriger une partie du souffle vers les cavités nasales, les muscles expiratoires thoraciques et abdominaux se contractent violemment, le flot aérien expulse le contenu nasal et même buccal dans l’environnement, parfois même sur le crâne du voisin. Comme le débit atteint alors 160 kilomètres à l’heure, l’effet est spectaculaire dans un métro bondé. Il existe aussi beaucoup de variétés sonores entre le grondement redoutable et le cri perçant, qui atteint jusqu’à un douloureux 90 décibels. Retenez surtout qu’il n’est pas recommandé de se boucher le nez à ce moment, parce que vous pourriez vous blesser les tympans, raccordés aux cavités nasales par les trompes d’Eustache, ou même les sinus. Des fractures ont été décrites!

Pour dégager le nez, deux actions volontaires sont possibles. La première vise l’expulsion des sécrétions nasales par les narines – vous aurez reconnu le mouchage. Le principe est simple: réduire la taille des narines pour accélérer le flot et expirer brusquement par le nez. Cela conduit les sécrétions vers un papier-mouchoir bien placé, à défaut dans les mains ou même dans la nature, comme les coureurs et cyclistes savent si bien y parvenir sans s’arrêter. Inversement, les cavités nasales sont souvent vidées par aspiration, soit en reniflant, ce qui mobilise les mêmes sécrétions vers l’arrière-gorge, d’où elles sont dirigées vers l’œsophage (par avalement) ou l’extérieur (par crachat). Le risque est ici d’aspirer trop fort et d’en diriger certaines vers le larynx.

Le danger est bien plus inquiétant si on descend plus bas dans les structures sans redondance comme le larynx et la trachée. En cas de blocage complet à ces endroits, c’est l’arrêt respiratoire, une vraie urgence vitale. Les causes comprennent une inflammation plus ou moins rapide: allergie ou infection, corps étrangers de taille variée, traumatismes et même cancers – quoique très graduellement dans ce dernier cas. Les principaux corps étrangers responsables de blocages comprennent les morceaux de nourriture (surtout la viande), de monnaie, les pièces de jouets, les bouchons des stylos, les billes et même… les prothèses dentaires[29]. Après la trachée, où la redondance des bronches et des poumons assure au moins qu’un passage reste libre, les corps étrangers causent de la toux, parfois des saignements et à plus long terme des infections.

Pour dégager les conduits à partir du larynx, les voies respiratoires disposent d’efficaces mécanismes de défense. Le premier, de nature volontaire, c’est le raclement, un terme assez peu médical, qui consiste à refermer partiellement les cordes vocales, à augmenter la pression dans les poumons et à relâcher l’air de manière soutenue, en émettant un grognement plus ou moins ragoûtant provenant surtout des cordes vocales. Il s’agit d’une action essentiellement volontaire et non d’un réflexe. L’objectif est de contraindre les sécrétions, la gorgée d’eau ayant passé dans le mauvais tuyau, et les corps étrangers à remonter. Si on choisit de racler un peu plus haut, son équivalent pour l’arrière-gorge produit pour sa part un son puissant et particulièrement désagréable pour les voisins de métro, alors que l’objectif est de remonter les sécrétions de l’arrière-gorge vers la bouche, pour ensuite généralement les cracher.

Lorsque l’action est plus critique, c’est plutôt le réflexe de toux qui est déclenché (ou imité volontairement). Pratiquement irrépressible, même si vous êtes assis dans une salle de concert à écouter avec attention le doux chant d’une soprano, son efficacité règle bien des problèmes. Il faut parfois s’y prendre à de multiples reprises, ce qui paraît une éternité à vos voisins de concert. Le cycle débute par une inspiration assez rapide, suivie de la fermeture des cordes vocales pour faire grimper la pression dans les poumons et de la contraction des muscles expiratoires afin de réduire leur volume. L’ouverture subséquente des cordes vocales entraîne un puissant flot d’air propulsé vers les voies aériennes supérieures, produisant le son explosif de la toux, parfois associé à des roucoulements de sécrétions, cycle qui se répète souvent plusieurs fois avant de prendre une nouvelle inspiration.

L’objectif est de déloger les intrus, notamment nos propres sécrétions, pour les sortir des voies aériennes coûte que coûte. Les gouttelettes ainsi formées voyagent entre 60 et 100 kilomètres à l’heure, sur une distance d’un à deux mètres et parfois jusqu’à six, alors que des aérosols beaucoup plus fins cheminent bien plus loin. Le réflexe s’active même s’il n’y a plus rien à sortir, par exemple en cas d’irritation. Comme elle signale évidemment un problème respiratoire, une toux persistante doit faire l’objet d’une évaluation médicale.

Quoi faire pour soulager une toux? D’abord, trouver la cause et la traiter, la toux étant un symptôme prédominant d’une majorité des affections respiratoires décrites plus loin dans ce livre. Si cette cause est évidente et claire, comme une bronchite ou des allergies, et qu’elle persiste, elle peut en effet être difficile à calmer. Maintenir un taux moyen d’humidité autour de 50%, s’hydrater suffisamment pour liquéfier les sécrétions respiratoires et prendre de l’acétaminophène peut aider. Les innombrables sirops retrouvés sur les tablettes des pharmacies sont par contre assez peu efficaces. Le plus simple est de préparer votre boisson chaude préférée et d’y ajouter, si vous le voulez, un peu de miel[30], dont l’efficacité limitée est comparable à celle des sirops.

Si vous tenez vraiment à dépenser votre argent, mieux vaut choisir des sirops contenant un simple adoucissant, et si vous tenez mordicus à un médicament, le dextrométhorphane peut être utile, sans faire de miracle. Sauf recommandation médicale spécifique, les sirops décongestionnants ou expectorants sont inutiles, tout comme la panoplie de remèdes homéopathiques aux couleurs variées, sauf si vous y croyez fort – l’effet placebo, je dois admettre que ça existe. Dans certains cas, les pompes contenant un dérivé de cortisone peuvent être tentées, surtout si le médecin pense qu’un peu d’asthme est en cause. Rappelez-vous surtout que le temps fera œuvre utile et que votre partenaire pourra recommencer à bien dormir d’ici quelques jours, parce que la toux va s’estomper.

MUCUS, CROTTES DE NEZ ET MICROBIOME

Le talon d’Achille du système respiratoire n’a pas de lien avec l’orthopédie, c’est plutôt son très intime contact avec un environnement où se trouve bien autre chose que de l’air pur. Comme des poussières, des polluants, des allergènes, des agents pathogènes et même des mouches. Ce qui oblige à disposer non seulement d’un centre de commande en état d’alerte continuel et de réflexes efficaces, mais aussi d’une première ligne dévouée constituée de mucus, de poils et d’un système immunitaire particulièrement aux aguets.

Partout dans le nez et presque partout dans les voies respiratoires, ce mucus transparent est sécrété par des cellules spécialisées. Il adopte à l’ouvrage de belles couleurs, comme le blanc, le jaune, le vert ou le gris, témoignant alors de sa richesse en cellules blanches défensives et de l’intensité des batailles inflammatoires en cours. Ce cocktail est formé d’eau, de protéines actives comme des immunoglobulines, et de mucines, une glycoprotéine qui lui confère sa texture morveuse. Parce qu’il piège les indésirables efficacement, il se trouve au front de nos défenses immunitaires, attirant au besoin tout un bataillon de cellules protectrices quand ça tourne plus mal.

Comme ce mucus est produit en continu, vous avez le choix: l’expulser vers l’avant en vous mouchant ou vers l’arrière en reniflant, quitte à le cracher de manière peu élégante ou à l’avaler plus discrètement, plongeant cruellement son contenu dans un bain d’acide stomacal où à peu près rien ne survit. Avec le temps, il se cimente de particules et de poussières variées, puis se dessèche, pour former ce que nous appelons vulgairement des crottes de nez. Elles ont d’ailleurs déjà intéressé davantage la médecine, leur examen ayant apparemment été pratiqué pour des fins diagnostiques, ce qui n’est vraiment plus le cas. Autre fait sociologique intéressant, la cueillette et la disposition varient d’une culture à l’autre: se nettoyer le nez en public représente pour certaines un geste acceptable, il relève ailleurs de l’intimité, devant alors plutôt être pratiqué en privé. C’est aussi ce que ma mère m’apprenait.

Mis à part le mucus, nos chatouilleuses vibrisses – les poils du nez – signalent à notre cerveau la présence de corps étrangers indésirables, interrompant aussi la course des joueurs variés qui s’y empêtrent et contribuant à déclencher l’éternuement. Ailleurs, un peu partout sur les parois et notamment à l’intérieur des sinus, des cils agissent de concert dans le but de repousser l’ennemi microscopique vers le gouffre du pharynx. Juchées en haut des cavités nasales, de très sensibles terminaisons nerveuses signalent aussi à qui de droit les odeurs suspectes, autant celle de votre voisin de siège dans l’autobus que celle d’un vrai danger du genre lion. Au fond de notre rhinopharynx se trouvent les végétations – rien à voir avec des plantes – adénoïdes, qui luttent aussi contre les invasions. Le pharynx est lui aussi tapissé de défenses immunitaires, notamment nos nobles amygdales. Une partie se trouve accrochée au palais mou et l’autre à la base de la langue.

FIGURE 13. ADÉNOÏDES ET AMYGDALES (en foncé sur le schéma). À l’arrière des fosses nasales se trouvent les adénoïdes. De chaque côté, entre le palais mou et la langue, on retrouve les amygdales palatines. Une autre amygdale, plus petite, est située à la base de la langue.

Tout au long du chemin menant au larynx, à la trachée, aux bronches et aux bronchioles, la couche cellulaire interne assure la protection physique des voies respiratoires. Alors que notre mucus continue de piéger les particules, les cils pratiquent la technique de l’ascenseur pour orienter vers le haut et la gorge les menaces interceptées. Ce remarquable dispositif n’a pas le choix d’être efficace, parce que dans les bronchioles terminales et les alvéoles, les cils disparaissent, le mucus se fait plus discret et même le revêtement cellulaire s’amincit, reflétant le besoin de s’adonner plutôt à des échanges gazeux qu’à la défense territoriale. À ce niveau, de vigoureuses cellules blanches appelées macrophages patrouillent nuit et jour pour engloutir les très nocives particules fines, les microbes et autres indésirables ayant échappé aux systèmes de captation mentionnés.

Cela dit, je dois vous avouer que nos poumons accueillent aussi une population de microbes en résidence, notion assez nouvelle en médecine. Si vous avez entendu parler du microbiome digestif, où les bactéries, virus et champignons qui hantent nos côlons influencent nos vies, vous ne serez pas surpris d’apprendre que nos poumons, longtemps considérés comme platement stériles, abritent aussi leur petite communauté. C’est une découverte qui transforme notre compréhension de l’écologie complexe des voies respiratoires, même si le nombre de locataires est loin d’être comparable à celui retrouvé dans le côlon. Tout de suite après la naissance, les poumons des nouveau-nés contiennent d’ailleurs déjà des bactéries. Et à mesure que les enfants grandissent, la flore pulmonaire s’enrichit, surtout de microbes oraux.

Apparemment, cette flore aide à la maturation du système immunitaire respiratoire. Il est aussi fort probable que ses perturbations – les dysbioses – influencent le cours des problèmes respiratoires. Par exemple, dans la MPOC, la dysbiose causerait plus d’inflammation, contribuant peut-être à une détérioration plus rapide des fonctions pulmonaires. Même dans l’asthme des plus jeunes, la nature du microbiome pourrait faire varier le degré d’inflammation, la présence de certaines bactéries paraissant corrélée avec la gravité des symptômes. Le microbiome pulmonaire influencerait aussi la surveillance immunitaire des infections et même des cancers, alors qu’on étudie actuellement ses effets sur la croissance tumorale et la réponse aux traitements.

Qui sait, une meilleure compréhension du microbiome pulmonaire transformera peut-être un jour la prise en charge des maladies respiratoires, même s’il ne s’agit pour l’instant que de pistes passionnantes.

HOQUET

Tout le monde hic connaît ces spasmes involontaires du diaphragme qui nous hic surprennent dans les moments les plus malaisants. En cas de hoquet, le diaphragme se hic contracte brusquement, sans contrôle volontaire, puis, quelques dizaines de millisecondes plus tard, les cordes vocales se referment, produisant hic le célèbre son. Il s’agit bien d’un réflexe, et on peut se demander pourquoi l’évolution l’a engendré et pourquoi le centre de commande l’utilise ainsi à brûle-pourpoint. Cela vous surprendra, je n’ai pas hic trouvé de réponse satisfaisante.

Le hoquet est parfois compris comme un vestige de nos ancêtres amphibiens qui devaient contrôler l’entrée d’eau tout en respirant. Chez les humains, on évoque une réaction après avoir mangé trop vite ou un signal de plénitude gastrique. Mais nous disposons déjà d’un signal beaucoup plus précis, la satiété. Bref, on ne connaît pas trop la réponse. Personnellement, je l’attrape surtout quand je mange trop vite et que ça descend trop lentement à mon goût dans mon œsophage.

Dans ce désert scientifique, permettez-moi de vous proposer une hypothèse: et si le hoquet servait justement à débloquer l’œsophage?Voici un mécanisme possible. Lors d’un hoquet, la contraction du diaphragme augmente rapidement le volume pulmonaire, abaissant d’autant la pression de l’air dans les poumons. Comme les cordes vocales se ferment à ce moment, elles empêchent l’intrusion de l’air pour équilibrer le tout. Qu’arrive-t-il? Eh bien, d’autres structures prennent un peu d’expansion dans le thorax pour compenser. Cela concerne au premier chef l’œsophage, qui contient un peu d’air et se trouve situé entre les poumons. Peut-être le hoquet vise-t-il ainsi à distendre l’œsophage pour le débloquer si quelque chose descend mal?

Peu importe la raison, la question qui vous intéresse est surtout de savoir comment s’en débarrasser. Les remèdes de grands-mères sont légion, comme boire rapidement un verre d’eau froide, se faire peur, tirer sur la langue, insérer un doigt dans l’anus – authentique! – ou se pencher vers l’avant pour boire. S’ils ont tous en commun une capacité à stimuler le nerf vague, en lien avec le système digestif, leurs fondements demeurent aussi incertains que leur efficacité. D’autres méthodes visent plutôt à augmenter le CO_2 sanguin, comme retenir sa respiration ou respirer dans un sac en papier, avec l’objectif de réinitialiser notre centre respiratoire. Même sans trop de science pour appuyer ces techniques, tant mieux si elles fonctionnent pour vous, et il ne s’agit pas de sauver des vies, n’est-ce pas?

En cas de hoquet réfractaire, le plus long ayant persisté 68 ans, il est important d’explorer les causes possibles, soit au niveau pulmonaire, cardiaque, digestif, médiastinal ou neurologique, afin de déceler des diagnostics rares, notamment des tumeurs. Si aucune cause précise n’est trouvée, des médicaments variés peuvent être tentés, comme la gabapentine, l’amitriptyline ou des antipsychotiques à faible dose, le plus ancien étant le Largactil, qui n’est toutefois pas sans risque d’effets secondaires.

Cela dit, réjouissez-vous tout de même quand vous avez le hoquet, parce qu’il est fort probable qu’il ne durera pas longtemps, et qu’il est tout aussi improbable que votre prochain hic soit le dernier. Je vous le souhaite, en tout hic cas.

QUAND LE MÉDECIN PREND LE CONTRÔLE

Peu importe la volonté, la qualité de vos réflexes de protection ou la vigilance de votre centre de commande, il arrive que l’air ne passe plus, pour une foule de raisons, une situation d’urgence où la médecine doit agir immédiatement pour éviter le pire. Il s’agit alors de prendre le double contrôle de la ventilation et de l’oxygénation, une lourde responsabilité que les soignants doivent assumer régulièrement, et même le grand public parfois.

Quand c’est en raison d’un corps étranger logé entre l’épiglotte et la fin de la trachée, bloquant complètement le passage, la manœuvre de Heimlich doit être appliquée d’urgence pour lever immédiatement l’obstruction. Imaginée par le chirurgien américain Henry Heimlich en 1974, elle ne requiert aucun instrument, sinon vos mains et votre volonté d’agir. Le sauveteur se place derrière la victime, tout contre elle, puis rassemble ses deux poings dans la région de l’estomac, sous les côtes. Le sauveteur et la victime étant solidairement légèrement penchés en avant, le premier enfonce alors ses poings d’un coup sec dans l’estomac, en remontant vers le haut et sous les côtes. Cette vive poussée cause une soudaine hausse de la pression abdominale qui remonte brusquement le diaphragme et augmente subitement la pression intrapulmonaire en espérant déloger l’objet coincé. C’est un peu le principe de la toux, mais appliqué par une autre personne alors que le blocage de l’air empêche justement de tousser. Voilà une manœuvre qui devrait être apprise en cours de secourisme et pratiquée par tout le monde[31].

Plus souvent, c’est toutefois le coma profond qui explique le blocage des voies aériennes. Il est alors lié à la position anormale de la langue et l’affaissement des tissus mous de la gorge. Ce n’est pas un mythe, la langue bloque effectivement la respiration, surtout si la personne inconsciente est couchée sur le dos, parce qu’elle s’appuie alors sur la paroi arrière de l’hypopharynx. Elle n’est toutefois jamais vraiment «avalée», comme on le lit parfois. Afin de rétablir la perméabilité, l’approche initiale requiert des mains: il s’agit d’avancer la mâchoire inférieure sur laquelle ce gros muscle qu’est la langue est ancré, afin de dégager le passage arrière. Attention, c’est inconfortable et même douloureux si la personne est consciente! Une autre option, en l’absence de tout risque de fracture cervicale, est de pratiquer une extension du cou en position couchée et une élévation parallèle du menton, ce qui réaligne les voies aériennes et permet temporairement le passage de l’air.

FIGURE 14. OBSTRUCTION PASSIVE DES VOIES AÉRIENNES. En position couchée sur le dos, la langue se déplace vers le bas (flèche pâle), se mettant en contact avec la paroi postérieure du pharynx. Si la personne est inconsciente, le passage de l’air est parfois complètement obstrué ainsi. Certaines manœuvres (non représentées) permettent de dégager le passage en avançant la mandibule, sur laquelle est ancrée la base de la langue. Parmi d’autres causes possibles, ce problème explique certains ronflements et certaines apnées obstructives du sommeil.

Pour la suite, nos instruments médicaux sont bien à propos. Si aucune technique héroïque n’est requise pour débloquer d’urgence le nez, des canules nasopharyngées passent tout de même par cette voie pour permettre le passage de l’air derrière la langue en cas de coma. Aussi appelées trompettes nasales, même si on ne peut en tirer aucun son, elles s’insèrent effectivement dans le nez, mais aboutissent dans l’arrière-gorge, où le long tube se loge derrière la base de la langue afin de permettre à l’air de passer à l’intérieur. On peut même en placer une dans chaque narine!

FIGURE 15. CANULE NASOPHARYNGÉE. Une canule nasopharyngée souple (ou «trompette nasale») est insérée jusqu’au fond. Son extrémité est positionnée dans le pharynx, repoussant la langue vers le haut (flèche pâle) pour l’empêcher de bloquer le passage de l’air, comme sur le schéma précédent.

Un autre outil souvent utilisé est la canule oropharyngée. D’usage courant dans tous les milieux d’urgence, elle est insérée par la bouche, comme son nom le dit. Courbée pour suivre la forme de la langue, elle se loge aussi derrière la langue en offrant un conduit intérieur pour le passage de l’air. Il faut toutefois être comateux ou presque pour la tolérer, sinon cette inconfortable canule, perçue comme intrusion menaçante, fait immédiatement lever le cœur et peut difficilement être tolérée par la personne.

Une fois les voies respiratoires ouvertes, l’étape suivante est la ventilation au ballon-masque, par application d’un masque scellant la bouche et le nez puis l’insufflation d’oxygène au moyen d’un ballon pressé à la main. D’un point de vue physique, le gradient de pression apparaît quand la pression à la bouche s’élève au-dessus de celle des poumons, ce qui force l’entrée d’air. On parle donc de ventilation à pression positive, comme pour tous les outils qui suivent. Le masque laryngé est pour sa part un conduit semi-rigide d’invention assez récente qui se termine par une embouchure ovale souple. Il épouse l’ouverture du larynx afin de diriger l’air dans la trachée, vers les poumons. Ce genre de tube rend de fiers services à l’hôpital, mais aussi en préhospitalier dans les mains des paramédics, les aidant à mieux ventiler les patients inconscients. Le ballon de ventilation s’y ajuste aussi.

FIGURE 16. INTUBATION ENDOTRACHÉALE. Le geste le plus efficace pour bien ventiler une personne inconsciente ou qui ne peut survivre sans améliorer ses échanges de gaz, c’est l’intubation endotrachéale. L’objectif est d’insérer par la bouche un tube semi-rigide qui rejoint la trachée en passant par la bouche et entre les cordes vocales. Un ballonnet (représenté gonflé) permet de l’ancrer dans cette position. Le tube possède le double avantage de ventiler efficacement par son extrémité à double orifice et de protéger la trachée contre une entrée de liquide provenant de l’estomac ou de la bouche.

Le plus efficace et sécuritaire pour ventiler et oxygéner, c’est toutefois le tube endotrachéal, que le médecin place directement dans la trachée, son extrémité se rendant nécessairement jusqu’après les cordes vocales, alors que l’air passe à l’intérieur du tube. En gonflant le ballonnet qui entoure l’embout distal, il scelle la trachée, empêchant les sécrétions des voies respiratoires supérieures ou de l’œsophage de migrer vers les poumons. Raffinement ultime en chirurgie pulmonaire ou en cas d’hémorragie, un tube à double lumière est parfois utilisé à sa place, ses divisions dans les bronches souches droite et gauche ventilant chaque poumon de manière indépendante et protégeant ainsi le côté sain au besoin.

S’il est impossible de redonner leur perméabilité aux voies aériennes malgré toutes ces méthodes, une situation critique, il faut immédiatement trouver une solution alternative. C’est ici qu’intervient un des gestes les plus spectaculaires de la médecine d’urgence, la cricothyroïdotomie. C’est une ouverture pratiquée à travers la peau du cou et la membrane située entre deux cartilages du larynx, où un tube est inséré pour ventiler par ballon-masque les poumons. Notez qu’il est aussi possible d’y introduire un petit cathéter dans lequel de l’oxygène à 100% y est poussé en continu, diffusé passivement vers les poumons, sans ventilation active, pour acheter du temps, une stratégie surtout utilisée chez les enfants. Pour ce qui est de la trachéotomie, intervention ultime, elle est réalisée par un spécialiste en ORL[32] au bloc opératoire pour assurer une ventilation prolongée. Une courte canule trachéale est insérée dans l’orifice pratiqué au milieu du cou.

Voilà à peu près tout ce qu’il faut pour garantir le passage de l’air vers vos poumons. Maintenant que nous avons sauvé quelques vies ensemble, je vous convie à un petit retour en arrière. Il s’agit de voir ensemble comment et pourquoi le système respiratoire s’est mis en place au cours de l’évolution et comment il se développe à partir de quelques cellules durant notre croissance intra-utérine, et même après. Suivez le guide pour ne rien manquer de cette épopée.

26. Bruit inspiratoire provenant du larynx et suggérant une obstruction partielle.

27. Je vous suggère tout de même d’appeler l’ambulance dans une telle situation.

28. Une boucle de rétroaction négative est un mécanisme fondamental du monde vivant par lequel toute hausse ou baisse d’une variable déclenche une réponse pour la ramener à la normale.

29. Je reviens sur la manœuvre de Hemlich quelques pages plus loin, à appliquer seulement en cas de blocage complet.

30. Sauf chez les jeunes enfants en raison du risque de botulisme.

31. Les dispositifs anti-étouffement comme le LifeVac, qu’on peut se procurer en ligne, sont d’usage controversé. Les études disponibles montrent que ces dispositifs peuvent être efficaces lors de scénarios simulés sur mannequin, mais que leur efficacité en situation réelle est incertaine.

32. L’ORL (oto-rhino-laryngologie) est la spécialité médicale qui s’occupe des maladies et des troubles des oreilles, du nez et de la gorge.

CHAPITRE 4

DEVENIR

Un lundi matin à 6 h 50, la salle d’accouchement de l’hôpital pédiatrique est en ébullition. Une patiente avec diabète accouche d’un prématuré de 32 semaines. Ma patronne et moi, la Dre Lambert, une pédiatre spécialisée en néonatalogie[33] au regard bleu d’acier, fort peu loquace, sommes prêts pour le recevoir.

Le petit d’environ un kilo et demi est placé immédiatement sur une table radiante pour maintenir sa chaleur. La Dre Lambert me forme tout en surveillant avec attention la scène:

— APGAR[34] à 1 minute?

— Euh… 3.

— Pas bon, oxygène et masque.

Sentant ma respiration s’accélérer, je place le petit masque sur le visage du bébé.

— Fréquence cardiaque?

— 160, respiration à 65, saturation à 85%.

La Dre Lambert examine le bébé, son calme contrastant avec mon état de tension.

— Toujours cyanotique, pas bon.

Elle se tourne vers moi:

— Il tire beaucoup. On fait quoi?

— On l’intube.

— Quand?

— Maintenant?

— Bon. Laryngoscope Miller 0 et un tube de trois millimètres.

Je lui tends le matériel, ce geste délicat demandant toute son expertise, même s’il ne prend qu’une trentaine de secondes.

— C’est fait, docteur. Auscultation?

J’ai déjà placé le stéthoscope sur le petit thorax.

— Entrée d’air correcte des deux côtés.

— Bon. Ajuste la FiO_2[35] pour maintenir une saturation entre 90 et 95%. Volume courant neuf millilitres, PEEP[36] à 6 et fréquence 50. On verra pour la suite.

L’infirmière connecte le tube au ventilateur mécanique en programmant les réglages et l’appareil se met en marche. Le technologue arrive pour prendre la radiographie. La Dre Albert réfléchit un instant, puis lance:

— On prépare le surfactant synthétique. Je la regarde, un peu étonné.

— C’est assez nouveau, non?

— Les résultats sont intéressants, on va le rentrer sur le protocole. Ça peut faire la différence.

L’infirmière prépare une dose de 7,5 millilitres, débranche le bébé quelques secondes de l’appareil et lui administre le surfactant dans le petit tube.

— Surfactant donné.

Au cours des heures qui suivent, le bébé se stabilise peu à peu et les bips des moniteurs deviennent plus réguliers. Pendant que je révise mes dossiers, bien plus tard, les alarmes du moniteur retentissent et l’infirmière nous interpelle d’un ton pressant:

— La saturation chute à 70%!

La Dre Lambert se précipite vers le bébé et l’ausculte.

— Pas bon. Bouchon muqueux qui bloque le tube.

— On lui fait une radio?

— Pas le temps.

L’infirmière tend un long cathéter à la Dre Lambert et retire le branchement respiratoire. Elle le plonge dans le tube et aspire, injectant aussi un peu de salin. Mais ça ne change rien, la saturation continue de chuter. Je retiens mon souffle en pensant qu’elle s’est trompée. La mâchoire serrée, elle murmure pour elle-même:

— Allez, allez…

Les tentatives finissent par produire le sifflement attendu. La saturation remonte rapidement. Les bips des moniteurs se calment, indiquant un retour à la stabilité. La Dre Lambert pousse un soupir:

— Bon. C’est réglé.

Je passe le mot aux infirmières avant d’ajouter:

— Et on va contrôler les gaz du sang toutes les deux heures.

Le bébé prend du mieux, nous permettant de continuer notre tournée matinale. Beaucoup de prématurés, certains sur le point de recevoir leur congé, d’autres encore plus mal en point que lui. La mère amenée en chaise roulante à son chevet caresse le front de son fragile bébé en pleurant. J’essaie de la rassurer.

Le jour suivant, j’examine le nouveau-né, demeuré stable, prescrivant les ajustements de ventilation selon les résultats de gaz du sang. La Dre Lambert encadre mes décisions et m’interroge régulièrement:

— Pourquoi garder la FiO_2 et la PEEP au minimum?

— Pour éviter l’hyperoxie, le pneumothorax et prévenir les lésions pulmonaires et rétiniennes liées à l’oxygène.

Elle acquiesce d’un hochement de tête.

— Bon. Surveille-le de près.

Au cours des jours qui suivent, la ventilation est de plus en plus facile et l’enfant prend du poids. Nous surveillons aussi les signes d’hémorragie au cerveau par échographie, une complication redoutée. Une nuit, je suis de garde sur place et donne à ma patronne le rapport au matin.

— Comment va notre petit patient?

— Ça se stabilise. On a réussi à réduire la FiO_2 depuis hier soir, les pressions de ventilation sont normalisées et il tolère la nutrition entérale par sonde nasogastrique.

— Bon. On va pouvoir l’extuber demain.

Le lendemain, je procède à l’extubation, un geste plus simple. Tout de suite après, le bébé respire facilement, n’ayant besoin que d’une quantité minime d’oxygène au masque pour maintenir sa saturation. Les parents sont émus de pouvoir le prendre dans leurs bras longuement. Moi aussi, je dois le dire.

Les jours s’écoulent rapidement sur l’unité très occupée. Près de quinze jours plus tard, je dis au revoir aux parents venus nous saluer tout sourire. Ils vont bientôt quitter l’hôpital avec leur bébé en forme, plus que ses parents qui sont épuisés, mais tout de même comblés de bonheur. La Dre Lambert s’approche en souriant et me tapote amicalement l’épaule.

— Bon travail, docteur. On continue la tournée. Comment ça se passe à la salle d’accouchement?

— Deux autres prémas, un de 26 semaines, à la fin de l’avant-midi.

— Pas bon. On va prendre un peu d’avance. Café? Ça ne se refuse pas.

LES POUMONS AU FIL DE L’ÉVOLUTION

Passer du milieu liquide utérin à l’air ambiant est un défi pour le bébé à naître, réussi la vaste majorité du temps. J’aime penser que ce passage ressemble à celui réalisé au cours de l’évolution par les différentes espèces grimpées sur la terre pour mieux respirer l’air. Deux changements radicaux, même si l’échelle de temps n’est pas la même.

Les premières structures ressemblant à des cœurs apparaissent voilà environ 500 millions d’années. Gros vaisseaux pompant le sang, ils sont plus anciens que les poumons. Les échanges gazeux s’effectuent alors directement avec les cellules ou à travers la surface du corps, ce qui convient encore aujourd’hui aux méduses et aux vers plats, parce qu’il leur est possible d’extraire ainsi suffisamment d’oxygène. Les organes spécialisés comme les branchies, aussi apparues avant les poumons, captent pour leur part l’oxygène directement dans l’eau. Mais pour sortir de l’eau, l’évolution trouvera une solution inédite permettant d’extraire l’oxygène de l’air ambiant, une transition longtemps demeurée mystérieuse.

C’est en 1837 qu’une piste s’ouvre quand l’explorateur autrichien Johann Natterer rapporte un curieux poisson de l’Amazonie. Le zoologiste viennois Leopold Fitzinger le baptise Lepidosiren paradoxa, premier représentant d’un groupe encore inconnu et quelque peu paradoxal, puisqu’il semble posséder à la fois des branchies et des poumons. Ses ancêtres apparaissent 420 millions d’années avant notre arrivée, sous forme d’étranges poissons à poumons, aptes à extraire l’oxygène à la fois de l’eau et de l’air. Ils représentent les premiers jalons de ce que vont devenir les tétrapodes, qui jettent un pont entre vie aquatique et vie terrestre.

Les événements se succèdent ensuite entre 419 et 359 millions d’années avant notre glorieuse entrée sur scène. La majorité des terres émergées sont alors regroupées en deux supercontinents, une période aussi marquée par des niveaux marins élevés, de vastes mers intérieures et des habitats côtiers étendus, un environnement qui fournit des niches écologiques variées. La dérive des continents, qui sculpte lentement la physionomie globale de la Terre, joue ainsi un rôle important dans l’évolution et la diversification des espèces, à la fois en modifiant les écosystèmes et en les isolant les uns des autres. Quand les premiers tétrapodes sortent de l’eau voilà 390 millions d’années, la voie est pavée, si vous me passez l’expression, pour l’émergence des premiers vrais amphibiens, qui choisissent la terre ferme, bien que leur enfance se déroule dans l’eau. C’est encore aujourd’hui le cas des têtards: avec leurs branchies, ils répètent ainsi chaque fois le fabuleux passage de la mer à la terre.

Autour de 320 millions d’années avant l’invention du sac à main, les reptiles font leur apparition. Ayant évolué à partir des mêmes ancêtres que les amphibiens, ils s’en distinguent par des poumons développés dès la naissance et une peau plus étanche. Moins dépendants de l’humidité ambiante, ils s’aventurent de plus en plus loin sur la terre ferme. Parmi eux, certains s’ennuient de la mer et choisissent 70 millions d’années plus tard de retourner vivre à temps plein dans l’eau. Les terrifiants ichtyosaures en font partie, progressant apparemment par des bonds de peut-être dix mètres de longueur!

Pendant la période s’étendant de 250 à 200 millions d’années avant notre arrivée, deux nouveaux groupes majeurs d’animaux émergent, les fameux dinosaures et les non moins intéressants mammifères. Ces lignées prennent leur essor dans un monde de paysages contrastés et de climat en pleine mutation. Les premiers dinosaures, destinés à dominer tout le monde un jour, sont encore assez petits, et donc terrifiés par les redoutables amphibiens de grande taille de l’époque, et même par certains mammifères. Ils empruntent ensuite un chemin évolutif qui fera d’eux les plus grands animaux terrestres, au corps démesuré et au système respiratoire très efficace. Il leur fournit les énormes quantités d’oxygène requises pour se déplacer jusqu’au sommet des collines et de leur gloire, qui durera 100 millions d’années.

Toute bonne chose ayant une fin, c’est la chute imprévisible d’une météorite voilà 66 millions d’années qui change assez brutalement le cours de l’évolution, notamment en éliminant les grands dinosaures, qui laissent alors toute la place à nos ancêtres mammifères. Quant aux oiseaux, descendants de certains dinosaures apparus voilà 150 millions d’années, ils s’envolent vers leur zénith, munis de poumons tout aussi sophistiqués que leurs ancêtres. Ils possèdent des poches qui leur permettent en effet l’accumulation de l’air, leur assurant un apport d’oxygène constant et une extraction optimale durant les longs vols migratoires.

Un autre surprenant chapitre évolutif s’écrit quand certains mammifères terrestres retournent aussi vivre dans la mer, voilà 50 à 60 millions d’années. D’abord quadrupèdes terrestres de la taille des loups, ils se transforment pour devenir plus tard les cétacés, parfois immenses, notamment les baleines, les dauphins et les marsouins. Leurs membres antérieurs se retransforment alors en nageoires, pendant qu’ils adaptent aussi leur système respiratoire pour stocker les immenses quantités d’oxygène nécessaires à la plongée. Le cachalot détient d’ailleurs aujourd’hui le record: il explore les abysses pendant 90 minutes sans remonter à la surface. Du côté des oiseaux, le manchot empereur n’est pas piqué des hannetons, demeurant 20 minutes sous l’eau pour plonger à la recherche de nourriture. Cela dit, il n’y a pas que les poumons dans la vie (animale), comme nous allons maintenant le voir.

LES MULTIPLES RESPIRATIONS ANIMALES

La variété des méthodes pour extraire le précieux oxygène de l’environnement est confondante. D’abord, beaucoup d’animaux complexes se passent de sophistication, comme les méduses. Leurs cellules obtenant l’oxygène requis et éliminant le CO_2 par simple diffusion à travers l’eau, elles n’ont pas non plus de système circulatoire organisé.

Pour leur part, les poissons, de nombreux mollusques comme les palourdes et les huîtres, des crustacés comme les crabes, les homards et les crevettes, tout ce beau monde respire par ses branchies, conçues pour extraire le maximum d’oxygène dissous dans l’eau. Quant à l’axolotl, une salamandre aquatique, elle s’oxygène à la fois par ses branchies, ses poumons et sa peau, un triple système lui permettant de s’adapter à des environnements variés sans s’inquiéter.

Pour ce qui est des insectes, pionniers de la vie terrestre et aérienne, ils développent plutôt un système de trachées organisées en réseau complexe de minuscules tubules qui transportent directement l’air aux cellules afin d’assurer les échanges gazeux. Les arachnides comptent pour leur part sur un appareil respiratoire formé de filières et de «poumons en livre» qui ressemblent en effet aux pages d’un livre ouvert. Les couches superposées offrent une grande surface pour l’échange d’oxygène et de CO_2, l’air pénétrant par des ouvertures abdominales appelées stigmates, comme chez les scorpions. Quant aux gracieuses libellules, elles disposent plutôt d’abdominaux puissants qui se contractent et se dilatent en pompant l’air à travers des tubules, comme quoi des six packs bien développés, c’est parfois vraiment utile.

Il demeure que l’organe respiratoire alternatif le plus important mis au point par les mammifères, du moins dans la phase initiale de leur vie, c’est le placenta de la mère, qui alors respire pour deux! Reliés à elle par le cordon ombilical qui assure l’accès à l’oxygène et aux nutriments, ils peuvent ainsi croître dans le calme de l’abri utérin et aboutir dans le monde aérien à des stades variés de développement. Nos poumons remplissent toutefois très bien leur tâche à la naissance, contrairement à nos jambes ou à nos mains, qui festonnent et tâtonnent encore beaucoup.

LE DÉVELOPPEMENT DES POUMONS HUMAINS

L’appareil respiratoire humain, comme pour l’ensemble des mammifères, commence tôt son développement.

Dès la quatrième semaine après la conception, une petite dépression se forme dans l’endoderme, la couche la plus interne de l’embryon primitif, qui accompagne le mésoderme et l’ectoderme. Connue sous le nom de gouttière laryngotrachéale, cette ébauche se transforme ensuite en diverticule, sorte de repli, qui donnera le larynx, la trachée, les bronches et les poumons. Dès la cinquième semaine, les deux bourgeons bronchiques se forment, bases de nos futures bronches droite et gauche. Ils se divisent ensuite par arborisation graduelle, un processus complexe de ramification formant peu à peu l’incroyable réseau de nos bronches et bronchioles qui atteint chez l’adulte jusqu’à vingt-trois générations de dédoublement!

Nos futurs poumons perdent assez tôt leur symétrie, le gauche ne comportant que deux lobes principaux, contre trois à droite, ce qui permet au cœur, qui pointe vers la gauche, d’avoir assez d’espace. Les lobes pulmonaires sont déjà séparés par des fissures, le droit en disposant de deux, divisant ainsi trois lobes (supérieur, moyen et inférieur), et le gauche, une seule, divisant deux lobes (supérieur et inférieur). On trouve aussi à gauche un reliquat appelé lingula, jouant un rôle assez mineur.

FIGURE 17. CROISSANCE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE DE L’EMBRYON. Représentation de la croissance à 4, 5, 6 et 8 semaines. À 4 semaines, les deux bulbes bronchiques se forment. À 5 semaines, on note l’apparition des premières subdivisions de bronches. À 6 semaines, les lobes pulmonaires se forment et les bronches se subdivisent de nouveau. De nouvelles subdivisions surviennent à 8 semaines. Schéma de l’auteur, d’après Singh V. Textbook of Clinical Embryology, 2014.

Jusqu’au cinquième mois de gestation, l’accent est mis sur la croissance, et à partir de ce moment, la future vie extra-utérine et la fonction vitale d’échange des gaz aériens se préparent. À ce stade, les sacs alvéolaires apparaissent, dans lesquels des cellules spécialisées produisent du surfactant, ce liquide essentiel à la survie postnatale, parce qu’il assouplit les alvéoles pour assurer leur expansion. Sa production débute autour de la 24e semaine de grossesse, notamment sous l’influence d’hormones comme le cortisol, et atteint un développement suffisant pour que la respiration soit fonctionnelle entre la 34e et la 36e semaine.

Durant la croissance utérine, les poumons restent remplis de liquide amniotique, plutôt que d’air, en attendant la première bouffée. Les mouvements respiratoires intra-utérins s’intensifient alors, assurant le développement musculaire, notamment celui du diaphragme. L’événement fondateur de la naissance approche et il s’agit d’être prêt pour affronter cette étape intense où l’univers liquide se change en air ambiant! Bref, accomplir en dix secondes ce que les tétrapodes ont mis des millions d’années à accomplir!

Tout juste avant la naissance, la cage thoracique se trouve comprimée dans le canal pelvien, qui est plutôt étroit, même si vous n’en gardez pas de souvenir – votre mère, oui. Une partie du liquide amniotique des alvéoles est alors expulsée des voies aériennes, puis crachée ou avalée, le reste étant absorbé par les réseaux lymphatique et sanguin des poumons. En quittant la piscine utérine, le bébé est stimulé par tous ses sens, déclenchant ainsi la première inspiration digne de ce nom, orchestrée par le centre de commande et favorisée par l’expansion de la cage thoracique à la sortie du canal pelvien.

Lorsque l’air ambiant fait irruption pour la première fois dans les poumons, les molécules d’oxygène traversent les parois des alvéoles pour envahir les capillaires pulmonaires, qui oxygènent maintenant le petit corps devenu autonome. Il était temps, parce que le fameux cordon ombilical, qui assurait jusque-là toute l’oxygénation, est sur le point d’être coupé. La circulation subit aussi des changements importants: deux conduits se referment, le foramen ovale (entre les oreillettes cardiaques) et le canal artériel (entre l’artère pulmonaire et l’aorte), qui dirigeaient jusque-là le sang du placenta vers le cerveau, augmentant d’autant la quantité transitant par les poumons. La grande transition aérienne est ainsi complétée!

Les poumons du nouveau-né continuent leur développement bien après la naissance, les changements touchant à la fois leur nombre d’alvéoles (jusqu’à environ 2 ans), leur taille et leur capacité. La croissance de la cage thoracique et des capacités pulmonaires se poursuit ainsi jusqu’à la fin de l’adolescence. C’est à ce stade que les deux genres se différencient sous l’influence des changements hormonaux et anatomiques: les hommes disposent éventuellement d’un litre supplémentaire de capacité pulmonaire totale, soit six litres, contre cinq chez la femme.

Et comme tout dans la vie, sauf la sagesse, la capacité pulmonaire décline doucement avec l’âge dès la fin de la glorieuse vingtaine, cela même en l’absence de maladies pulmonaires. Au passage de la retraite, autour de 65 ans, cette baisse s’accélère, notamment parce que les muscles respiratoires s’affaiblissent et que la souplesse des poumons et de la cage thoracique diminue. La réduction de la capacité est parfois d’un litre par rapport au maximum atteint quelques décennies plus tôt. Enfin, au-delà de 80 ans, le déclin respiratoire se poursuit, comme vous vous en doutez, augmentant d’autant la vulnérabilité aux maladies respiratoires.

La transition majeure de l’appareil respiratoire à la naissance se passe très bien la plupart du temps, l’évolution ayant amplement eu l’occasion de pratiquer cette étape délicate. Mais même après une naissance sans histoire, les précieux poumons ne fonctionnent pas toujours de manière optimale. Les causes en sont très variées, j’en examinerai seulement trois, la première se jouant avant la naissance, la deuxième autour de l’accouchement et la troisième étant déjà inscrite dans les gènes à la conception et se manifestant un peu plus tard.

Comme l’a illustré mon récit de néonatalogie, le prématuré affronte parfois le défi majeur d’un manque de surfactant pulmonaire, cette couche liquidienne essentielle à l’expansion des alvéoles et des poumons. Même si l’administration de cortisone à la mère aide à faire maturer les poumons in utero en augmentant la production de surfactant, un syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né complique alors souvent les choses. D’autres facteurs comme le manque d’oxygène et les infections entourant l’accouchement compromettent aussi la production de surfactant ou endommagent suffisamment les alvéoles pulmonaires après l’accouchement pour augmenter le risque de troubles respiratoires.

En déficit de surfactant, les alvéoles sont en effet beaucoup plus difficiles à distendre, et la meilleure des inspirations à la naissance n’y arrive parfois tout simplement pas. Le grand nombre d’alvéoles se trouvant alors toujours fermées nuit autant à la dynamique respiratoire qu’à la qualité des échanges gazeux. Cela se traduit par des difficultés respiratoires variables, parfois immédiates, un drame pour les parents autant que pour le nouveau-né et un défi pour les soignants. Pour assurer la survie, le support ventilatoire artificiel est parfois nécessaire, ce qui implique de ventiler sous pression, au risque de rompre ces alvéoles manquant de souplesse et d’exposer le bébé à des niveaux d’oxygène trop élevés et pouvant être toxiques. L’administration de surfactant permet de compenser ce déficit en attendant que les mécanismes naturels de production prennent le relais. Dérivé de sources porcines ou synthétiques, il est directement introduit dans les voies aériennes.

Malgré des poumons matures, un deuxième problème sérieux frappe parfois juste avant la naissance: c’est l’aspiration du méconium contenu dans l’intestin du fœtus, souvent expulsé à la naissance, mais qui ne doit surtout pas se retrouver dans les poumons. Lorsque l’expulsion du méconium survient trop tôt, dans le liquide amniotique, le fœtus aspire alors ce contenu toxique, causant potentiellement de graves complications pulmonaires. L’épais méconium, rempli de débris cellulaires, cause alors une réaction inflammatoire intense qui obstrue les plus petites voies aériennes. Comme le phénomène est de surcroît souvent associé à de la souffrance fœtale avant la naissance, lors d’un accouchement difficile par exemple, l’aspiration méconiale compromet un terrain déjà fragile.

Les complications de l’aspiration méconiale comprennent la détresse respiratoire, la baisse de l’oxygène sanguin, l’acidose sanguine et un risque accru d’infection pulmonaire. Si les accoucheurs constatent la présence de méconium dans le liquide amniotique et que l’enfant est en difficulté, ils aspirent les voies aériennes supérieures pour en éliminer le plus possible. Quand la détresse respiratoire est installée, une forme d’assistance ventilatoire est alors pratiquée, suivie dans certains cas d’un lavage bronchique et alvéolaire par bronchoscopie. Il faut au moins espérer que les dommages ne soient pas trop graves et que les poumons puissent recommencer à travailler adéquatement.

À moyen et long terme, certaines anomalies génétiques nuisent aussi à l’appareil respiratoire des jeunes enfants. La plus fréquente est la mucoviscidose – la fibrose kystique – qui affecte principalement les poumons, mais aussi le système digestif. Les mutations perturbent alors la régulation des ions de chlore et l’hydratation des sécrétions de tout le corps, causant une accumulation de mucus épais qui compromet le fonctionnement des poumons et du système digestif. Les enfants touchés souffrent d’infections pulmonaires fréquentes et voient leurs fonctions pulmonaires se détériorer, en plus de vivre des problèmes digestifs sérieux comme l’insuffisance pancréatique. Un dépistage néonatal permet une intervention précoce pour prévenir les pires complications.

Les soins subséquents visent à gérer à la fois des symptômes respiratoires, digestifs et nutritionnels. Du côté respiratoire, ils comprennent des séances régulières de kinésithérapie pour dégager les voies aériennes encombrées, des traitements inhalés avec des bronchodilatateurs et des mucolytiques, ainsi que des antibiotiques utilisés pour prévenir ou traiter les infections pulmonaires récurrentes. Une attention particulière doit aussi être accordée à la nutrition, avec des suppléments d’enzymes pancréatiques pour faciliter la digestion et des régimes hypercaloriques. La surveillance est essentielle pour ajuster les traitements et répondre rapidement aux complications, de même que pour offrir le soutien psychologique requis aux enfants et à leurs familles. Des avancées médicamenteuses récentes permettent d’améliorer directement la fonction des canaux défectueux, ouvrant de nouvelles perspectives d’amélioration.

Maintenant, après avoir mis la table avec l’anatomie, la physiologie, les mécanismes de défense, l’évolution et l’embryologie, plongeons dans l’univers presque aussi étrange de la médecine, pour mieux comprendre comment elle change votre vie quand vous êtes aux prises avec des problèmes respiratoires. Comme vous connaissez le chemin, je vous laisse passer devant.

33. La néonatalogie est la branche de la médecine consacrée aux soins des nouveau-nés, en particulier ceux qui sont malades ou prématurés.

34. Le score créé par Virginia Apgar en 1952 évalue la santé d’un nouveau-né en se basant sur cinq critères: coloration de la peau, fréquence du cœur, réponse à la stimulation, tonus musculaire et respiration, chacun noté de 0 à 2. Un score initial de 7 à 10 indique une bonne santé, 4 à 6 une détresse modérée et 0 à 3 une détresse sévère nécessitant des soins urgents.

35. La FiO_2 (fraction inspirée d’oxygène) représente le pourcentage d’oxygène dans l’air inspiré par un patient. À l’air ambiant, la FiO_2 est de 21%. Dans un contexte médical, la FiO_2 est augmentée pour corriger l’hypoxie.

36. La PEEP (positive end-expiratory pressure) est une pression positive maintenue dans les poumons à la fin de l’expiration par ventilation mécanique. Elle empêche l’affaissement des alvéoles pulmonaires.

SOIGNER

SECTION 2

CHAPITRE 5

ÉVALUER

Nous traversons à la course les corridors beiges de l’hôpital Saint-Luc où je suis de garde pour les soins intensifs. Je tente alors de suivre un autre résident à peine plus âgé que moi. Dès notre arrivée sur l’unité, l’infirmière nous pointe le chevet d’un homme dans la soixantaine encore plus à bout de souffle que nous. Assis carré dans sa civière, il étouffe, malgré un masque à oxygène à haute concentration.

D’un regard, l’évaluation est complète: son air épuisé, la coloration bleutée des lèvres, la rapidité de la respiration superficielle et l’usage évident des muscles accessoires du cou témoignent d’une insuffisance respiratoire aiguë. J’imagine que tous les médecins des derniers millénaires auraient pensé la même chose.

Sans être certain de la cause, il faut agir. Une grande responsabilité placée sur nos jeunes épaules. Je me risque auprès de l’infirmière:

— Le résident sénior est pas là?

— Il est parti sur un code à l’étage.

— Et… le patron?

— Vous voulez le réveiller chez lui?

— On va régler ça.

Je le dis avec assurance, mais sans trop y croire. Mon collègue est aussi enthousiaste que moi:

— Ça sera pas facile.

— Il faut l’intuber?

— Pas le choix, sinon il code, je pense.

L’infirmière s’impatiente pendant la conversation qui s’allonge. Mon collègue rajoute:

— Il va crasher quand on va le sédationner.

— T’as une autre idée?

— Pas vraiment.

— Et si on l’intubait en nasotrachéal sans l’endormir?

— T’as déjà fait ça?

Mon collègue a fait les yeux ronds. Le standard pour l’intubation est en effet par la bouche, en orotrachéal, et je propose de passer par le nez.

— Oui, le mois passé.

— Souvent?

— Deux fois.

Je sors d’un stage d’anesthésie où le patron m’a montré cette étonnante technique alors appliquée pour les chirurgies où il faut laisser la bouche libre. Et comme on disait souvent à l’époque en médecine: «See one, do one, teach one.» J’en étais donc à «teach» – c’était bien avant l’ère de l’apprentissage par simulation. Je lance avec un semblant d’assurance:

— Donne-moi la xylo et un tube 7.

L’infirmière hésite, puis me fournit la xylocaïne en vaporisateur pour geler nez et gorge. Il s’agit d’éviter la douleur pendant l’insertion du tube. Je m’adresse au patient:

— Monsieur Hébert, je vais vous placer un tube dans le nez, puis le descendre jusqu’à vos poumons.

— OK… Vite…

Il est rendu à bout de souffle. J’asperge la xylocaïne et m’installe. L’infirmière affiche une moue, jetant un coup d’œil vers la porte, ayant vu passer une silhouette et pensant sans doute que le résident sénior se pointe enfin. C’est plutôt l’aumônier qui débarque pour un autre patient.

J’introduis lentement le tube dans la narine droite. Après un peu de résistance et un léger saignement, le tube glisse dans le nez, puis s’engage vers le bas en direction de la gorge, ce qui provoque chez mon patient un haut-le-cœur. Mon collègue ajoute du spray dans la bouche, apercevant aussi le tube derrière le palais mou:

— Je le vois, au fond!

— Faut rejoindre les cordes, maintenant.

— Comment tu vas savoir si t’es à la bonne place?

— À l’oreille.

Il est bouche bée. C’est à l’époque le son qui guide l’intubateur: quand l’extrémité du tube s’approche des cordes vocales, on entend plus clairement les turbulences laryngées, et l’inverse s’il s’en éloigne; s’il bute contre une structure, le son disparaît.

J’écoute donc avec attention. Ça semble aller, le bruit respiratoire est de plus en plus fort. Le patient a un nouveau haut-le-cœur, puis tousse un peu. C’est l’avantage de la technique, le patient qui demeure conscient protège ses poumons.

Le son devient intense, je suis près des cordes vocales. J’avance un peu. Silence. Je recule, il revient! Je progresse, il cesse. Je recule, inquiet. Vais-je y arriver? Le patient tousse encore, j’envoie la xylo dans le tube et avance. J’ai des sueurs froides. Je place l’autre main sur son larynx. J’avance, le bruit augmente… et je sens finalement le tube passer sous mes doigts dans le larynx! Le patient tousse un peu plus, mais ça tient bon. Je le pousse encore de quelques centimètres.

— Gonfle le ballonnet! Morphine 5 et midazolam 2!

Pendant que l’infirmière injecte les médicaments, mon collègue appuie sur la seringue pour gonfler le ballonnet engagé – je l’espère! – sous les cordes vocales, sécurisant ainsi le tube. Je fais allonger le patient qui s’abandonne alors, j’envoie quelques bouffées d’oxygène pur et je demande à mon collègue d’ausculter. Inquiet, voire dubitatif, il place son stéthoscope sur le thorax:

— Ça passe des deux bords!

Le patient reprend ses couleurs au moment où un médecin affairé entre en coup de vent, l’air soucieux, puis fixe le tube ainsi enfoncé. Je reconnais l’anesthésiste de garde croisé plus tôt, à la voix de stentor:

— Qu’est-ce t’as fait là?

J’y vais prudemment.

— Ben, je l’ai intubé.

— Je vois ça.

— Il était à bout de souffle et…

— En nasotrachéal? Tu…

Il se précipite sur le patient, vérifie le tube, sort son stéthoscope pour l’ausculter, palpe le cou, examine les signes vitaux.

— Je… Ça semble correct. D’accord, je vais prendre la suite.

Pendant que nous sortons de la salle, l’anesthésiste me lance:

— Hey, le bleu!

— Moi? Euh… oui?

— Good job.

Il lève le pouce en l’air, sans même me regarder.

Je n’ai plus jamais eu l’occasion d’utiliser cette technique, qui n’est d’ailleurs plus vraiment enseignée en médecine d’urgence. C’est aussi la dernière fois que j’ai entendu le mot «bleu» pour désigner un résident.

LA MÉDECINE RESPIRATOIRE

Remontons quelques années avant cette étonnante intubation, disons d’environ 4000 ans, pour comprendre d’où viennent les soins respiratoires modernes. À l’époque, les médecins égyptiens croient que l’air circule à travers le corps pour le vitaliser, ce qui n’est pas loin de la vérité quand on songe à la finalité de l’oxygène. Ils appliquent aussi l’observation attentive des signes et symptômes, comme l’essoufflement et la toux, la vitesse de la respiration et l’examen des crachats, pour tirer leurs conclusions. Ils semblent aussi avoir développé une certaine idée de l’asthme et des infections respiratoires. Ils envisagent même que certaines affections pulmonaires soient liées aux conditions environnementales. Pour soigner, ils prescrivent l’encens, le soufre, l’ail et les inhalations aromatiques et pratiquent aussi des rituels religieux pour apaiser la colère des dieux, ce qui est toujours prudent.

Avec le développement de la médecine grecque, Hippocrate nous mène à un autre niveau, en posant à partir du 5e siècle av. J.-C. les bases de l’observation, du raisonnement et de la recherche des causes, fondements de la médecine scientifique. Il analyse sous cet angle les symptômes et les signes physiques, attentif à la qualité de la respiration, sa régularité et la présence de sifflements ou autres bruits anormaux audibles à l’oreille. Il formule aussi sa théorie des humeurs – sang, bile jaune, bile noire et flegme – et propose que la maladie résulte d’un déséquilibre entre elles, le traitement devant le rétablir. Ses thérapies comprennent les herbes médicinales, les bains, les massages et des régimes alimentaires variés. Il vante notamment la réglisse et la scrofulaire pour soulager les poumons. Il recommande aussi les saignées, au grand désarroi des globules rouges de l’époque. Il souligne enfin l’importance d’un environnement sain, conseillant par exemple d’éviter les zones polluées, et prône l’activité physique régulière.

Si les origines de la médecine chinoise remontent plus loin dans le temps, elles ont été compilées après Hippocrate, soit autour de notre année zéro, dans le texte fondateur du Huangdi Neijing. Ce système médical offre une perspective originale sur la santé respiratoire. Ancrée sur les principes du Yin et du Yang, et même sur le QI, cette mystérieuse force vitale, elle considère la respiration comme un échange d’énergie avec l’environnement. Les maladies s’expliquent alors par des déséquilibres de ce QI, sous l’influence de facteurs comme le climat et les émotions. Les diagnostics reposent entre autres sur l’interrogation du patient, la prise du pouls et l’observation de la langue. Les médecins proposent des traitements personnalisés afin de restaurer l’harmonie énergétique. Pour soigner les affections respiratoires, ils recommandent l’acupuncture et les herbes médicinales comme l’éphédra, reconnu pour ses effets stimulants et décongestionnants[37]. Ces herbes ont d’ailleurs fait récemment l’objet de plusieurs études scientifiques, appuyant parfois une efficacité modérée pour améliorer des symptômes respiratoires variés. Enfin, ils préconisent le Qi Gong et le Tai Chi, qui combinent mouvements, respiration contrôlée et méditation, proches de certains exercices respiratoires encore pratiqués aujourd’hui.

Au 2e siècle apr. J.-C., le médecin grec le plus influent après Hippocrate décide d’aller pratiquer en région, soit à Rome, au chevet des empereurs. Galien, alors seconde grande figure de la médecine occidentale, systématise la théorie des humeurs et soutient que les poumons y jouent un rôle en refroidissant le sang. Pour appuyer ses propositions, il s’intéresse à l’anatomie, réalisant nombre de dissections animales et peut-être même quelques-unes sur des gladiateurs victimes du pouce impérial pointé vers le bas. Il affirme que le cœur chauffe pour sa part l’air inhalé avant de le propulser pour nourrir le corps. Il étudie les troubles respiratoires des nouveau-nés, comme la détresse respiratoire et le croup. Pour les traitements, il insiste sur les bains, nombreux à Rome, des inhalations variées et les massages. Il préconise les saignées et les ventouses, question de ne pas déroger aux enseignements de l’époque.

C’est par la médecine arabe que les connaissances médicales évoluent ensuite entre le 8e et le 13e siècle, alors que s’ajoute une somme de propositions étonnantes. Plusieurs médecins contribuent d’ailleurs à élargir le corpus de la médecine pulmonaire, comme Abu Bakr al-Razi, avec son traité Al-Hawi, qui répertorie au 10e siècle les symptômes des pneumonies et des pleurésies, et introduit même l’auscultation. Ibn Sina montre, pour sa part, au début du 11e siècle, une compréhension détaillée de la mécanique respiratoire et propose une nouvelle classification des problèmes pulmonaires, associant aussi l’asthme à des facteurs environnementaux et climatiques. Un médecin syrien, Ibn al Nafis, formule au 13e siècle sa remarquable hypothèse, celle de la «petite circulation», par laquelle le sang passerait du cœur droit au cœur gauche en traversant les poumons. Il théorise aussi les capillaires pulmonaires, quatre siècles avant leur découverte en 1661 sous le microscope de l’italien Marcello Malpighi. Mais son œuvre se perd ensuite, pour être redécouverte seulement en 1924. Ces médecins développent aussi la pharmacopée en intégrant plusieurs plantes médicinales et des composés pharmaceutiques: les sharbats (sirops), préparations sucrées, rendent les médicaments plus agréables à consommer. L’eau de rose est ajoutée pour ses propriétés antiinflammatoires et l’opium est reconnu comme analgésique. Ils innovent par l’inhalation pulmonaire ou nasale de vapeurs. La prévention est enfin au centre de leurs travaux, recommandant par exemple l’aération des habitations et l’évitement de zones polluées.

Tout cela contribue à mettre la table pour les avancées remarquables du 17e siècle européen, où la méthode scientifique va profondément transformer le champ des connaissances. L’apport essentiel de William Harvey, médecin anglais, y est pour beaucoup. Plutôt que de s’appuyer sur des théories remontant à un millénaire et demi, il pratique les dissections d’animaux, formule des hypothèses et utilise l’observation directe pour en démontrer la validité. Célèbre pour sa démonstration de la circulation[38] du sang, décrite en 1628 dans son ouvrage fondateur Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus[39], il défie les dogmes de Galien et intègre la petite circulation dans la physiologie circulatoire globale.

MANQUER D’AIR

Les malades pulmonaires qui ont consulté ces médecins depuis la nuit des temps étaient probablement tout aussi essoufflés que ceux d’aujourd’hui. Dans la langue médicale, on désigne l’essoufflement par le nom dyspnée et l’adjectif dyspnéique. Une sensation inquiétante que vous avez souvent ressentie durant votre vie: il suffit de courir trop vite après l’autobus pour l’éprouver. La respiration devient alors laborieuse et même inconfortable, marquée par l’impression d’un manque d’air et allant jusqu’à la sensation d’étouffement. Sévère, la dyspnée mène à un état de panique, les systèmes d’alarme du corps humain étant alors fortement sollicités. Avec raison, parce que toute atteinte sérieuse de la respiration constitue une menace et il faut en aviser la victime sans équivoque. C’est en effet le temps d’agir et non de terminer ses emplettes.

Le défi pour le soignant est pour sa part de comprendre concrètement ce qui se passe en cas d’essoufflement. En médecine d’urgence, la règle d’or est de présumer le pire jusqu’à preuve du contraire. C’est complexe, parce que la dyspnée est commune à une grande variété de troubles plus ou moins graves, touchant non seulement les voies aériennes supérieures et les poumons, mais aussi le cœur, le système sanguin et même le cerveau. L’art du soignant est d’abord de différencier ce qui est grave de ce qui l’est moins, puis de trouver la cause plausible et de s’en occuper. Il faut même souvent s’en occuper avant de connaître la cause.

D’abord, tout ce qui gêne physiquement le passage de l’air dans les voies aériennes engendre une certaine dyspnée. C’est qu’une augmentation de la résistance oblige les muscles respiratoires à bosser plus fort que normalement, une sensation interprétée comme un essoufflement: des récepteurs situés dans nos poumons et nos muscles du thorax détectent les changements de tension et envoient des signaux correspondants au centre de commande.

De même, n’importe quelle douleur thoracique s’accompagne potentiellement d’une gêne pouvant être interprétée comme de la dyspnée. Cette perception d’un travail respiratoire indu survient aussi quand il est pénible de dilater ses poumons, comme dans la fibrose pulmonaire et l’épanchement pleural, qui les empêchent de prendre aisément une pleine expansion. Dans certaines maladies neuromusculaires graves, comme le syndrome de Guillain-Barré, la SLA ou la sclérose en plaques, les muscles thoraciques de la respiration et le diaphragme se fatiguent plus rapidement, compromettant aussi la respiration et causant une gêne correspondante.

Plus fréquemment, des niveaux inquiétants de gaz sanguins – oxygène trop bas et CO_2 trop haut – informent rapidement le centre de commande d’un problème, engendrant aussi une sensation de dyspnée et une accélération de la respiration. Une atteinte de la pompe cardiaque causera aussi de la dyspnée, parce que la livraison d’oxygène aux tissus est alors affectée. Plusieurs problèmes menacent également la capacité de livrer l’oxygène aux tissus malgré un cœur et des poumons fonctionnels: en cas d’anémie, d’intoxication au monoxyde de carbone ou d’une infection bactérienne sévère sans rapport avec les poumons, par exemple. Comme on le voit, le champ de possibilités est immense pour expliquer une simple dyspnée, qu’on ne doit jamais prendre à la légère.

HYPERVENTILER

Un élément commun à une foule de problèmes causant de la dyspnée est l’accélération du rythme respiratoire, soit une hyperventilation, plus rapide et profonde que la respiration normale. Elle est justifiée dans certains cas et excessive dans d’autres situations. Comme les causes sont aussi bien d’origine physique que psychogène, ou même un mélange des deux, l’important est de les départager.

Face à une hyperventilation, surtout aux urgences, les soignants doivent se méfier des causes physiques, comme l’asthme, l’embolie pulmonaire ou la pneumonie, même si le problème apparaît secondaire à de l’anxiété. Si la respiration est plus rapide et profonde que la normale, elle répond jusqu’à preuve du contraire à une commande liée à une baisse de l’oxygène ou à une montée du CO_2 – ou encore de l’acidité sanguine, comme dans l’acidocétose diabétique. Il faut donc bien questionner, bien examiner et pratiquer les tests supplémentaires requis, bref, obtenir une image claire de la situation et garder l’esprit et l’œil ouverts.

Comme je traiterai plus loin des problèmes physiques se manifestant par une dyspnée, j’exposerai maintenant quelques faits importants à propos de l’hyperventilation liée à l’anxiété. Fréquemment, l’hyperventilation est d’origine psychogène, souvent déclenchée par le stress, ce qui exprime avec force la relation entre les émotions et le système respiratoire, encore plus marquée qu’avec le cœur. L’hyperventilation psychogène est associée par elle-même à plusieurs symptômes inquiétants pour la personne.

La baisse du CO_2 sanguin associée à une respiration trop rapide, qui cause une alcalose respiratoire, soit le contraire de l’acidose, contribue peut-être à certaines des manifestations physiques, comme l’engourdissement des mains, les picotements autour de la bouche, les étourdissements et la faiblesse. Il est toutefois difficile de distinguer ce qui est lié à la baisse du CO_2 de ce qui est proprement d’origine psychologique. Et surtout, une telle hyperventilation étant avant tout ressentie comme une dyspnée, avec activation de tous les systèmes d’alarme, un cercle vicieux favorisant l’exacerbation d’une anxiété parfois intense s’installe alors.

Une fois les causes physiques écartées, il faut aborder ce genre de situation avec toute la bienveillance et le soutien requis, comme avec toute personne en détresse psychologique. Une bonne stratégie initiale est un accompagnement attentif, pendant lequel on peut essayer de ralentir la respiration de la personne en lui demandant de suivre son propre rythme respiratoire. L’objectif est alors double, soit de ramener la respiration à un rythme raisonnable et surtout d’atténuer l’anxiété associée. Une fois la crise passée, la recherche des déclencheurs est la prochaine étape.

En plus du soutien psychologique, l’enseignement de techniques de résolution de l’anxiété, souvent par des exercices respiratoires, les conseils touchant les habitudes de vie et l’encouragement à explorer des stratégies pour diminuer le stress et gérer les épisodes anxiogènes sont utiles. En cas de trouble anxieux persistant, une médication peut aussi être offerte. La référence pour un suivi psychologique est enfin de mise. Parce qu’il s’agit de moments angoissants qui méritent toute notre attention.

S’INQUIÉTER

Quand il s’agit de causes physiques, plus fréquentes que les causes psychologiques, la dyspnée s’accompagne souvent d’autres symptômes respiratoires qu’il importe de relever pour préciser l’origine du problème.

Outre la dyspnée, le symptôme respiratoire le plus courant est la toux. Sèche (quand rien ne sort des poumons) ou productive (accompagnée de crachats), soutenue ou non, paroxystique ou rare, une bonne toux signifie généralement qu’une menace plus ou moins sérieuse rôde, généralement à partir du larynx jusqu’aux alvéoles. Elle doit être expliquée si elle se prolonge au-delà du petit nettoyage occasionnel permettant de procéder à l’expulsion d’un fragment de biscuit sec égaré ou d’une gorgée d’eau avalée de travers. En cas d’infection virale claire comme un bon rhume, elle doit surtout être investiguée si elle s’accompagne d’autres symptômes importants (dyspnée, fièvre élevée, frissons marqués, faiblesse ou confusion, par exemple) ou si elle se prolonge indûment, soit plus de deux à trois semaines.

Les crachats plus ou moins ragoûtants, formés de mucus, sont communs à une foule de problèmes de nature inflammatoire, comme la bronchite, la pneumonie, l’asthme ou les allergies, offrant un indice visuel supplémentaire de la situation en arborant de charmantes couleurs. Des crachats verts ou beiges signalent souvent une infection bactérienne requérant un antibiotique, alors que plus clairs ou légèrement jaunes, ils évoquent d’abord une infection virale, bien que la distinction ne soit pas coupée au couteau.

Tout crachat contenant du sang (hémoptysie) est par ailleurs inquiétant et doit être évalué. Parfois associé à des bronchites ou à des pneumonies, il signale aussi des cancers, la présence de corps étrangers, une tuberculose ou même des embolies pulmonaires (caillots sur les poumons), toutes de graves conditions. Beaucoup de problèmes respiratoires viennent avec une variété de douleurs thoraciques: pincement musculaire, oppression diffuse de la crise d’asthme sévère ou douleurs vives du pneumothorax. L’inquiétude est proportionnelle à l’intensité et à la nouveauté du malaise ressenti.

Pour ce qui est des signes objectifs, révélés par un examen minutieux, divers bruits anormaux orientent les soignants vers l’un ou l’autre des diagnostics possibles. Ainsi, les stridors inspiratoires de la laryngite ou expiratoires de la crise d’asthme et de l’emphysème chronique sont même audibles à l’oreille, reflétant une accélération du flot respiratoire dans les conduits rétrécis et enflammés. Du côté visuel, la cyanose, coloration bleuâtre des lèvres, de la peau ou des ongles, est un signe critique et une indication d’appeler les secours, à moins qu’il ne s’agisse d’un problème connu. Elle est due à la présence d’une quantité élevée d’hémoglobine se déplaçant sans oxygène. À plus long terme, une perte de poids, des sueurs inexpliquées ou une faiblesse générale de même que tout symptôme accompagnateur sérieux doivent être expliqués.

De manière générale, tout symptôme respiratoire significatif ou signe associé devrait être évalué par un professionnel de la santé avec un degré d’urgence proportionnel à son intensité, surtout en cas de combinaison – comme dyspnée, plus douleur thoracique, plus fièvre.

EXAMINER

L’objectif principal de l’examen physique réalisé par le professionnel de la santé est de compléter l’information recueillie au questionnaire, de préciser certaines hypothèses ou de découvrir des éléments inattendus. Évidemment, si la personne n’est pas en état de parler, c’est parfois la première étape. Je vais le situer dans le contexte que je connais bien, celui de l’évaluation aux urgences, où l’objectif est surtout de s’assurer de l’absence – ou de confirmer la présence – d’un problème respiratoire urgent, toujours placé haut dans la hiérarchie.

Commençons par les cas évidents au premier regard, comme pour le patient décrit dans mon récit. Les soignants doivent platement s’assurer que vos voies aériennes sont libres et que votre respiration est active, même si vous souffrez plutôt au ventre ou saignez d’une horrible plaie à une jambe. Remarquez, si vous me racontez d’emblée votre week-end, j’en déduis que vos voies aériennes sont ouvertes et que vous respirez convenablement, c’est déjà du temps gagné. À l’opposé, si vous ne parlez pas et que l’air ne semble pas passer, je dois garantir l’ouverture de vos voies respiratoires dans les secondes qui suivent. Comme de telles situations sont redoutables, mais évidentes, le vrai défi se trouve dans les situations subtiles.

Une mesure précoce de votre fréquence respiratoire est une bonne manière de s’assurer que tout ne va pas si mal. Respirer trop rapidement (tachypnée) ou respirer trop lentement (bradypnée) constitue deux signes évidents. Le cycle respiratoire ayant une fréquence moyenne chez l’adulte au repos de 12 à 16 respirations par minute, tout écart est a priori suspect. L’interruption de la respiration (apnée) est parfois associée aux intoxications et à des troubles neurologiques graves ou encore à des problèmes moins immédiatement menaçants, comme l’apnée du sommeil. L’évaluation de la saturation de votre hémoglobine par l’oxygène, mesurée au bout du doigt, fait aussi partie de la routine, non seulement aux urgences, mais partout dans l’hôpital et de plus en plus dans les cabinets ou même à la maison. La prise de votre pouls et de votre tension artérielle et l’évaluation de votre état de conscience donnent pour leur part des indications sur l’état de la circulation et de la livraison d’oxygène aux tissus.

Si rien de plus grave n’est apparent, l’inspection de votre nez est parfois indiquée. Celle de votre gorge est un must en cas de symptôme respiratoire, ce carrefour jouant un rôle clef. Un regard scrutateur est aussi porté sur votre cou et surtout à la cage thoracique à la recherche d’un usage abusif des muscles accessoires, qui ne devraient normalement pas être sollicités au repos. En cas d’enfoncement inspiratoire de la peau entre vos côtes et au-dessus des clavicules, vous faites ce qu’on appelle aussi du tirage: vous tirez en effet un peu trop et même poussez souvent beaucoup, signes d’un travail respiratoire démultiplié. Par le regard est aussi évaluée la symétrie de l’expansion de la cage thoracique. L’abdomen se gonfle et dégonfle parfois aussi de manière excessive, signe d’un travail diaphragmatique un peu intense et non de constipation.

Les cliniciens étant depuis plus de deux siècles armés de leur stéthoscope, ils le brandiront à cette étape. C’est en 1816 que cet outil a révolutionné l’examen médical des poumons et du cœur. Il est conçu par le médecin français René Laennec, qui en avait assez de devoir plaquer ses oreilles sur des poitrines trop velues ou volumineuses. D’abord cornet formé de ses propres notes médicales, l’instrument évolue rapidement vers des prototypes en bois, puis des modèles en métal, transformant ainsi l’examen physique en permettant aux médecins d’identifier avec plus de précision les sons variés de la respiration et bien entendu du cœur. Ils passent depuis ce temps un moment à apprécier en connaisseur la qualité de votre murmure respiratoire, normalement doux et assez peu audible.

En cas d’asymétrie de vos bruits ventilatoires, un obstacle au passage de l’air ou aux sons engendrés est alors soupçonné: liquide dans la cavité pleurale, alvéoles chargées de pus, corps étranger dans une bronche ou même perforation d’un poumon. En cas de turbulences et de sifflements divers, ce qui n’est pas toujours évident au milieu d’une bruyante salle d’urgence, il faut expliquer ces trouvailles aux multiples causes potentielles. Des crépitements semblables à ceux d’une feuille que l’on froisse sont toujours anormaux, indiquant un problème alvéolaire comme une pneumonie, de l’atélectasie – tassement du poumon – ou encore de la fibrose. Si c’est plutôt silencieux des deux côtés, c’est peut-être un signe d’emphysème ou d’asthme sévère, l’air ayant alors beaucoup de difficulté à se rendre aux alvéoles. Quant au frottement pleural, il ressemble à un bruit de papier sablé, indiquant une inflammation de la plèvre, dont les deux feuillets ne glissent plus aussi librement que souhaité.

La palpation de votre thorax est également utile, non pas pour vous faire rigoler, mais surtout pour évaluer l’intégrité de la cage thoracique et déceler en cas de traumatisme des signes de fracture de côtes ou de l’air sous la peau si le poumon est perforé. Quant à la percussion, il ne s’agit pas de jouer de la batterie, mais de tambouriner sur nos propres doigts bien appuyés entre les côtes. Un son mat indique la présence de liquide derrière et un bruit trop clair informe de la possibilité d’emphysème ou d’un pneumothorax. Les médecins utilisent toutefois de moins en moins souvent la percussion, disposant maintenant de l’échographie pour établir ces diagnostics.

Parlant d’échographie, c’est maintenant le temps de passer à l’imagerie, qui intègre une foule de modalités: échographie, mais aussi radiographie, SCAN ou résonance magnétique, scopie, et surtout, les appareils permettant d’évaluer objectivement les fonctions pulmonaires! Si vous aimez autant que moi la technologie médicale, témoin du génie humain, la suite est pour vous!

37. L’éphédra contient de l’éphédrine, un stimulant. Dans l’Antiquité, l’éphédra était principalement utilisé pour traiter les affections respiratoires. L’éphédrine agit comme un bronchodilatateur en relaxant les muscles des voies respiratoires et comme décongestionnant en réduisant l’inflammation des muqueuses nasales. On ne l’utilise plus aujourd’hui en raison de ses effets secondaires.

38. De: circuler et -tion; du latin classique circulari, se former en cercle.

39. Traduction: Exercice anatomique sur le mouvement du cœur et du sang chez les animaux.

CHAPITRE 6

INVESTIGUER

En sirotant mon café noir déjà froid, j’écoute distraitement un échange tendu entre une femme visiblement irritée et un jeune collègue provenant d’une salle d’examen.

— J’ai un os de poulet dans le fond de la gorge, je vous dis!

— C’est une égratignure, je vois pas d’os.

Je fais signe au médecin qui vient de sortir de la salle et nous nous éloignons un peu.

— Elle pense qu’un os de poulet est pris dans sa gorge, mais je vois juste une grafigne et la radio est négative.

— Peut-être qu’on pourrait vérifier autrement. As-tu pensé à une scopie?

Si je le propose, c’est que nous avons reçu notre nasopharyngolaryngoscope à fibres optiques quelques jours plus tôt. Son tube s’introduit par le nez et permet de jeter un coup d’œil sur l’épiglotte et les cordes vocales «d’en haut», ce qui est pratiquement impossible avec un abaisse-langue, et aussi difficile à effectuer que pénible à supporter avec un laryngoscope de métal. Nous retournons auprès de la patiente, de mauvaise humeur:

— Mon collègue René m’a raconté votre histoire et…

— Je sens quelque chose!

— Est-ce que je peux réexaminer votre gorge?

Je lui demande d’ouvrir la bouche et appuie sur l’abaisse-langue, sans rien voir d’autre qu’une petite rougeur au fond. Impossible d’apercevoir plus bas.

— Si vous voulez, on peut aller regarder directement.

— Vous faites de la magie?

— De la médecine, et c’est pas douloureux. Je vais vous expliquer.

Pendant ce temps, René va chercher l’appareil. J’envoie des bouffées de xylocaïne pour geler le nez et l’arrière-gorge, puis je glisse le petit tube dans la narine droite, sans rencontrer de résistance. Sur le petit écran apparaissent les cavernes nasales, que René et moi observons avec intérêt. Je dirige la lumière au fond et nous apercevons maintenant les adénoïdes. Le nasopharyngolaryngoscope négocie ensuite la courbe vers le bas, nous plongeant tous les deux au-dessus du gouffre de l’arrière-gorge derrière la langue. En alignant l’extrémité de la fibre, nous apercevons alors l’épiglotte, saine et vigoureuse, et encore plus bas les cordes vocales. Quand soudain…

— Regarde!

À côté de l’épiglotte se trouve planté un morceau d’os.

— Passe-moi la pince Magill, René. Ne bougez plus.

Mon cerveau travaille fort dans cette perspective inhabituelle pour orienter correctement la pince vers le petit os. Je le touche! Je le saisis… Mais la patiente a un haut-le-cœur et il m’échappe.

— Ne bougeons plus…

Elle s’immobilise de nouveau, je reprends l’os, toujours fiché dans la paroi. Cette fois, ça tient. Je le sors délicatement par la bouche avec ma pince. Je jette ensuite un dernier coup d’œil à l’intérieur et tout semble beau, ça ne saigne pas. Je retire l’appareil. Nous examinons tous les trois le fragment coupable. J’ose un pronostic conciliant:

— Ah? Tout le monde avait un peu raison.

La patiente paraît douter de moi.

— Comment ça?

— C’est un morceau de plastique.

— On a mangé le poulet avec des ustensiles jetables!

— C’est pour ça qu’on voyait rien à la radio.

Je laisse René rétablir sa relation thérapeutique et conclure pendant que je vais désinfecter l’appareil, tout à fait content de notre acquisition.

ÉVALUER LES FONCTIONS PULMONAIRES

La fibre optique nous rend de temps en temps de loyaux services, mais elle reste d’apparition assez récente dans l’histoire de la médecine. Et comme la raison d’être des poumons, c’est d’abord de respirer, je vais parler en premier lieu de l’évaluation des fonctions pulmonaires, de toute manière apparue bien avant tout l’arsenal de l’imagerie médicale.

C’est en 1845 que le médecin anglais John Hutchinson réalise une percée remarquable en médecine respiratoire en inventant le premier modèle de spiromètre et la plupart des concepts qui lui sont encore aujourd’hui associés. Son ingénieux spiromètre consiste en une volumineuse cloche placée à l’envers dans l’eau, où le fait de respirer dans un tube entraîne un mouvement vertical mesurable de la cloche. Avec cet appareil, il réalise l’étude spirométrique de 2130 personnes, malheureusement surtout des hommes, et décrit les volumes respiratoires fondamentaux, des données encore valides[40]. S’y ajoutent éventuellement les débits, comme le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et le débit expiratoire de pointe (DEP), indicateurs très utiles notamment pour le suivi des personnes asthmatiques et avec MPOC[41]. L’ensemble de ces valeurs, qui varient selon l’âge, la taille, le sexe et l’état de santé, fournissent ainsi des informations sur l’état du système respiratoire.

Au milieu du 20e siècle, il est possible de calculer ces valeurs avant et après avoir dilaté les bronches à l’aide d’un médicament, un bronchodilatateur, ce qui permet d’évaluer la réversibilité de l’obstruction, un élément central pour le diagnostic de l’asthme. Dans l’emphysème, où l’obstruction est plus souvent fixe, les bronchodilatateurs ont moins d’effet. L’informatique transforme aussi les tests spirométriques à partir des années 1980, conduisant au développement d’équipements compacts par lesquels une première analyse de données est automatisée simultanément à la mesure. Il suffit maintenant de respirer dans un petit tube interchangeable pour que l’appareil analyse les flux d’air. Les débits expiratoires sont ainsi mesurés par les personnes asthmatiques elles-mêmes ou leurs soignants à l’aide de petits appareils portatifs. Obtenir des courbes de ventilation complètes en quelques secondes au chevet du patient pour caractériser l’état des poumons, les volumes d’échange d’air et la capacité inspiratoire et expiratoire est également une pratique courante.

Toutes ces techniques de spirométrie sont aujourd’hui universellement utilisées pour diagnostiquer et évaluer l’effet des traitements pour beaucoup de maladies pulmonaires, en plus de faciliter l’appréciation de la fonction pulmonaire avant les chirurgies, une information importante pour juger de leur sécurité.

MESURER LES GAZ RESPIRATOIRES

L’objectif de vie des poumons est parfois de souffler des bougies, mais toujours d’assurer les échanges de gaz vitaux. C’était donc écrit dans le ciel de la médecine qu’on réussirait un jour à mesurer directement le niveau d’oxygène et de CO_2 dans le sang. Encore fallait-il commencer par découvrir ces gaz.

C’est au milieu du 17e siècle que le médecin et chimiste anglais John Mayow se lance dans une série d’expériences pour comprendre la combustion, publiant ses résultats au cours des années 1660. Sans même connaître l’existence de l’oxygène, il réussit à montrer comment les substances brûlent en présence d’air, suggérant qu’un de ses composants joue un rôle clef, sans pouvoir l’identifier. Il démontre aussi que ce gaz est consommé par les êtres vivants, en plaçant un petit animal et une chandelle allumée dans un récipient rempli d’air. Comme vous vous en doutez, l’animal décède peu de temps après que la chandelle s’éteint. Le médecin et chimiste écossais Joseph Black découvre pour sa part en 1754 le CO_2, qu’il baptise «air fixe». En étudiant la réaction de la craie formée de carbonate de calcium (CaCO_3) avec des acides, il observe qu’un gaz invisible qui étouffe les flammes et ne permet pas de garder en vie les animaux se libère. En 1756, il démontre que ce gaz est produit par la respiration et la fermentation, l’établissant aussi comme constituant naturel de l’atmosphère, ses découvertes marquent un autre tournant.

Sur les traces de John Mayow, le scientifique et théologien anglais Joseph Priestley isole un gaz étrange en 1774. Digne partisan de la théorie phlogistique[42], il nomme ce fluide «air déphlogistiqué», sans se rendre compte de l’importance de sa découverte. Il revient donc en 1777 au père de la chimie moderne, le français Antoine Lavoisier, d’identifier, de peser et de nommer formellement l’oxygène et son rôle dans la respiration, confirmant les hypothèses de Mayow. Il développe ensuite les premiers appareils pour mesurer son utilisation par les organismes vivants, préfigurant l’évaluation du VO_2. Puis, dans les années 1850, le physiologiste français Claude Bernard, qui mène pour sa part des recherches fondamentales sur la physiologie sanguine, décrit le rôle de l’hémoglobine dans le transport de l’oxygène. Ses travaux permettent aussi de comprendre pourquoi le sang artériel est rouge vif, parce qu’il est riche en oxygène, tandis que le sang veineux, ayant cédé sa part du gaz aux tissus, est rouge sombre ou même bleuté.

En 1935, le médecin allemand Karl Matthes invente une méthode colorimétrique indiquant le pourcentage d’hémoglobine liée à l’oxygène par un capteur cutané. En 1974, le chercheur japonais Takuo Aoyagi modernise la technologie de saturométrie et intègre en prime une méthode automatique d’évaluation du pouls. La porte est ouverte pour que la saturation et le pouls soient de plus en plus disponibles dans tous les lieux de soins à partir de 1975 avec l’introduction du premier saturomètre commercial portable.

Ces oxymètres commerciaux comportent une pince qu’on place au bout des doigts ou sur le lobe de l’oreille pour les enfants, permettant une utilisation clinique large. La saturométrie est ainsi devenue aussi courante aujourd’hui que la prise de la pression artérielle automatisée et elle fait partie des célèbres «signes vitaux» mesurés fréquemment, en ajoutant le pouls qu’elle intègre et le rythme respiratoire. Au fil du temps, la miniaturisation des composants électroniques et l’amélioration des capteurs optiques poussent leur intégration à nos montres connectées, les mesures étant toutefois moins fiables qu’avec les appareils calibrés médicalement.

Quant à la mesure directe de la pression partielle des gaz dans le sang, une méthode plus précise que la saturométrie, les technologies ont commencé à être accessibles dans les années 1950. Il s’agit essentiellement de plonger des électrodes capables de mesurer les valeurs dans les échantillons de sang. Ces méthodes permettent d’obtenir directement les mesures des pressions partielles d’oxygène et de CO_2 sanguin, mais aussi le degré d’acidité (pH), l’acide lactique (lactates), les taux de bicarbonates et la quantité d’hémoglobine, tous très utiles lors de l’évaluation initiale d’un patient instable. Disponibles en quelques minutes dans n’importe quel département hospitalier, elles sont aujourd’hui fort utiles partout où des patients gravement malades sont soignés.

Ainsi, le pH et le niveau d’acide lactique indiquent si les cellules optent pour les voies anaérobiques en raison d’un défaut de livraison d’oxygène tissulaire. La pression partielle de CO_2 sanguin donne une bonne idée de la ventilation pulmonaire. Lors d’une crise d’asthme sévère ou d’une MPOC avancée, le CO_2 grimpe au-dessus des normales, un signal inquiétant de baisse de ventilation alvéolaire. Il faut toutefois que le métabolisme fonctionne pour en produire. Un résultat très bas de CO_2 peut aussi indiquer que les cellules n’utilisent plus l’oxygène, augmentant d’ailleurs rapidement quand la perfusion tissulaire reprend après un arrêt cardiaque.

Quand il faut diagnostiquer des troubles pulmonaires plus subtils, la capacité de diffusion gazeuse des alvéoles vers le sang est mesurable. Les pneumologues utilisent alors – ne soyez pas surpris – le monoxyde de carbone (CO)! Ce test de diffusion (acronyme anglais appelé DLCO) consiste à faire inhaler au patient une quantité minime et non toxique de monoxyde de carbone, qui se lie facilement à l’hémoglobine. La concentration de monoxyde de carbone dans l’air expiré est prise en compte pour déduire la quantité transférée au sang. Une diminution de la DLCO révèle souvent des affections graves comme la fibrose pulmonaire ou l’emphysème, alors qu’une valeur normale ou même élevée est observée en cas d’asthme, parce que dans cette éventualité, les alvéoles elles-mêmes demeurent saines.

IMAGERIE PULMONAIRE

C’est par l’imagerie, marquée par une succession d’innovations technologiques remarquables, qu’on explore le plus facilement les profondeurs du système respiratoire. Simplement depuis les débuts de ma formation médicale dans les années 1980, j’ai eu l’impression d’avoir vécu plusieurs révolutions en imagerie.

FIGURE 18. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE. On reconnaît sur cette radiographie les deux poumons (foncés), avec la trachée et les deux bronches souches en haut (foncées) et ses vaisseaux en arborisation de chaque côté (pâles). On remarque aussi les nombreuses côtes et les os des épaules et des omoplates (pâles). Le cœur est au centre et pointe vers la gauche de la personne (pâle, droite du schéma). Le double dôme du diaphragme est en bas (pâle). On devine aussi la colonne (pâle). Le petit croissant foncé sur la droite est la bulle d’air de l’estomac. Les trois flèches indiquent une zone un peu plus blanche (comparez avec la gauche) qui représente en fait une pneumonie… la mienne, en 2016. Le marqueur G indique la gauche du patient et l’échelle à droite est un repaire de mesure.

Côté images, tout commence en 1895, quand le physicien allemand Wilhelm Conrad Röntgen note une étrange lueur fluorescente émanant d’un écran placé près d’un tube pourtant opacifié – il ne se doute pas qu’il va bientôt transformer toute la médecine! Il baptise avec assez peu d’imagination le phénomène «rayons X», un terme encore utilisé de nos jours. Après une première radiographie de la main de sa femme, il en réalise quelques-unes de cages thoraciques et de poumons, à la stupéfaction des médecins de son époque, qui observent pour la toute première fois l’intérieur du corps humain sans tube ni scalpel. Tout est déjà assez clair sur ces images: les os de la cage thoracique, le contour du cœur, les poumons translucides – parce que l’air laisse passer les rayons X – et le diaphragme. Et durant la Première Guerre mondiale, nulle autre que la double récipiendaire du prix Nobel française Marie Curie, dans ses temps libres, contribue à développer la toute première machine à rayons X mobile, incidemment surnommée la «Petite Curie». Au lieu de transporter les soldats blessés vers un appareil fixe, c’est l’appareil qui se rend à eux!

À partir des années 1930, le radiologiste italien Alessandro Vallebona développe un raffinement de la méthode avec la tomographie plane. Grâce à une tête émettrice et un capteur mobile, la tomographie plane focalise les rayons X avec précision sur la structure visée, par exemple un nodule pulmonaire, et améliore d’autant plus la définition de l’image.

Encore plus marquante est la révolution de 1967 imaginée par Sir Godfrey Hounsfield, un ingénieur anglais, qui conçoit le tout premier prototype de tomodensitométrie axiale informatisée (TDM ou SCAN selon les régions). Il s’appuie notamment sur les travaux novateurs du mathématicien Allan Cormack, un physicien sud-africain, parce que l’analyse informatique des images constitue cette fois de la haute voltige. Développer le premier SCAN en 1971 leur vaudra un prix Nobel conjoint en 1979. En découpant virtuellement le corps en tranches fines, ils offrent à la médecine une vision inégalée d’à peu près tous les organes, dont les poumons. Les signaux sont obtenus par les multiples passages des rayons émis et captés par le cœur de l’appareil qui se trouve en rotation rapide autour du patient. Aujourd’hui, un SCAN thoracique simple réalisé en seulement quelques minutes comprend des images d’une grande précision, dont on peut rehausser l’utilité en injectant un produit de contraste dans une veine du patient ou encore en reconstruisant en 3D les structures après coup.

C’est vers le début des années 1970 que la résonance magnétique (IRM) fait ensuite son entrée en scène, à la suite des travaux de Paul Lauterbur, un chimiste américain, et de Sir Peter Mansfield, un physicien anglais. Son grand intérêt est d’offrir des images encore plus précises que le SCAN, mais sans aucune radiation. La technique mise sur les propriétés magnétiques des molécules d’eau et leur concentration dans les différents tissus. Après les premières avancées pour distinguer les tissus sains des cancéreux, les premières images cliniques sont réalisées dès 1971, et le premier appareil à visée commerciale est conçu en 1977. L’IRM entre ainsi en pratique durant les années 1980, opérant une petite révolution de l’imagerie grâce à ses images de toute beauté. Il ne reste que les poumons, plus difficiles à détailler par IRM au début, en raison de leur faible densité, qui ne seront imagés convenablement que des années plus tard.

FIGURE 19. SCAN THORACIQUE. Il s’agit d’une coupe prise assez haut dans le thorax, comme si on tranchait la personne pour voir à l’intérieur. De chaque côté, on reconnaît les poumons (foncés). Les multiples branches représentent des artères et des veines remplies de colorant, ce qui les rend bien visibles. Certaines semblent se terminer abruptement, mais c’est simplement qu’elles quittent le niveau de la coupe vers le haut ou le bas. Au centre, on devine les grands vaisseaux, soit l’aorte en coupe en avant et en arrière et le tronc pulmonaire (nuances de gris). Tout autour, on voit les structures osseuses (en blanc), puis les tissus mous de la cage thoracique (gris).

Quant à la tomographie par émission de positons (TEP), peut-être ne la connaissez-vous pas, elle a pourtant révolutionné la détection de cancers. Fruit des travaux des Américains Edward Hoffman et Michael E. Phelps en 1974, la TEP ouvre encore une nouvelle fenêtre sur nos organes, cette fois en misant sur l’activité métabolique des tissus. Elle rend possible la détection précoce d’anomalies liées à la présence de petites tumeurs. C’est aussi un examen de médecine nucléaire, la scintigraphie, qui a longtemps permis de déceler les caillots, avant que le SCAN n’y arrive de manière plus fiable. En 1998, le Néo-Zélandais David Townsend et l’Américain Ron Nutt fusionnent la TEP et le SCAN dans un même appareil, offrant ainsi une vue simultanée sur l’anatomie et l’activité des tissus, tout en repoussant les limites diagnostiques.

Je ne veux surtout pas oublier l’échographie, qui a complètement transformé ma pratique aux urgences. Développée par le neurologue autrichien Karl Dussik dès 1942 pour explorer le cerveau, la modalité s’élargit ensuite à presque tous les organes, et trouve depuis une trentaine d’années un champ d’applications en médecine d’urgence et même en cabinet. Utilisant les ultrasons réfléchis, elle permet d’explorer la surface des poumons, décelant aisément la présence de liquide dans les alvéoles ou autour des poumons ou d’air dans la plèvre, ce qu’on appelle un pneumothorax.

Aujourd’hui, aucun urgentologue ne s’en passerait, d’autant plus que les sondes portables, branchables par fil ou wifi aux cellulaires, sont maintenant disponibles. Si vous en apercevez une à la ceinture d’un urgento, attendez-vous non seulement à une échographie dans les prochaines secondes, parce qu’ils dégainent vite, mais aussi à ce que ce soit un médecin assez cool.

ALLER VOIR DANS LES POUMONS

Au-delà des images, rien de tel qu’un regard posé directement sur un organe pour mieux en apprécier la santé, comme tous les chirurgiens vous le confirmeront. C’est au médecin italien Philipp Bozzini que revient la première contribution en ce sens, en inventant le Lichtleiter en 1804. Son mécanisme est ingénieux: des miroirs et lentilles dirigent la lumière vers les régions non accessibles en vision directe, comme l’épiglotte et les cordes vocales. Cet appareil portatif fait de bois et de métal est transporté avec plusieurs embouts adaptés à des situations variées dans une valise sur mesure. Utile pour explorer aussi le nez, les oreilles et apparemment même la vessie des femmes, sans oublier les trajets de plaies par balles ou armes blanches, il pave la voie à plusieurs développements techniques à venir.

En 1829, le médecin et épidémiologiste anglais aux multiples talents Benjamin Guy Babington propose pour sa part le glottiscope, ancêtre du laryngoscope moderne, pour inspecter jusqu’au larynx en misant sur un jeu de miroirs. Son invention visionnaire, c’est le cas de le dire, contribue d’ailleurs au développement de l’ORL. Il permet de voir et d’intervenir pour soigner divers problèmes comme les troubles de la voix et les cancers du larynx. Il faut toutefois attendre 1895 pour que le médecin Alfred Kirstein parvienne à visualiser directement les cordes vocales grâce au laryngoscope, assez près du modèle encore utilisé de nos jours pour procéder à l’intubation des patients. Puis, la grande aventure de la bronchoscopie débute en 1897 avec le médecin allemand Gustav Killian, quand il réalise une intervention pionnière en extrayant un os de porc de la trachée d’un fermier. À l’aide d’un appareil à vision directe, cet acte médical audacieux contribue pour sa part à fonder la pneumologie.

Une étape est franchie en 1966, quand le bronchoscope rigide, ce tube de métal qui se frayait jusque-là un chemin jusque dans la trachée et les bronches souches, est remplacé par son concurrent bienvenu, la caméra à fibres optiques, telle qu’elle a été imaginée par le chirurgien japonais Shigeto Ikeda. Non seulement l’avancée facilite les plongées en profondeur dans les bronches, mais l’examen est beaucoup plus facile à supporter pour les patients. Elle ouvre aussi la porte, à partir des années 1970, aux biopsies transbronchiques (en dehors des bronches) à l’aiguille, permettant d’obtenir des tissus dans les poumons et le médiastin. Plus récemment, dans les années 2000, l’intégration de l’échographie à ces modalités permet d’obtenir des images internes des tumeurs, tandis que la navigation électromagnétique facilite l’exploration des recoins plus difficiles d’accès.

Aujourd’hui, la fibre optique simplifie aussi le geste vital de l’intubation, offrant l’avantage d’un meilleur taux de réussite, tout en démontrant aux autres soignants la vue en temps réel sur l’intervention en cours et les cordes vocales. De tels appareils se retrouvent dans toutes les urgences, les blocs opératoires et les soins intensifs des hôpitaux. Quant au nasopharyngolaryngoscope à fibres optiques décrit dans mon récit, il est d’usage courant non seulement en ORL, mais aussi aux urgences, permettant d’examiner l’hypopharynx à partir du nez et de jeter un coup d’œil à l’épiglotte et jusqu’aux cordes vocales.

Chacune de ces avancées reflète une volonté de mieux voir l’intérieur des voies respiratoires, de prélever des échantillons et d’intervenir, un champ d’expertise en constante évolution où se rejoignent plusieurs spécialités: pneumologie, ORL, radiologie, chirurgie thoracique, médecine des soins intensifs, anesthésiologie et médecine d’urgence. Aussi bien équipé, vous pouvez maintenant plonger avec moi dans l’univers contrasté des problèmes respiratoires pour en décrypter les mystères et en relever les nombreux défis!

40. Dans les mots d’Hutchinson, «l’air résiduel», aujourd’hui volume résiduel, représente environ 1,5 litre, soit le volume d’air dans les poumons après une expiration forcée. «L’air de réserve», aujourd’hui capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), est le volume demeurant dans les poumons après une expiration normale, soit environ 3 litres. «L’air respiratoire», aujourd’hui volume courant, représente le volume d’air inspiré ou expiré lors d’une respiration normale, soit environ 1/2 litre. «L’air complémentaire», aujourd’hui volume de réserve inspiratoire, désigne la capacité d’inspiration après une inspiration normale. Enfin, on désigne aujourd’hui la capacité vitale comme le plus grand volume d’air que l’on peut expirer après une inspiration profonde, ce qui représente environ 4,5 litres. En général, il faut soustraire 15% à 25% pour obtenir les valeurs moyennes chez les femmes.

41. Le VEMS moyen est d’environ 3 à 4 litres chez les hommes, contre 2 à 3 chez les femmes, et le DEP, de 450 à 700 ml/min chez les hommes et de 350 à 500 ml/min chez les femmes.

42. La théorie phlogistique, développée au 17e siècle, postule qu’un élément invisible appelé «phlogiston» est libéré lors de la combustion, expliquant la perte de masse des matériaux brûlés.

CHAPITRE 7

DÉBLOQUER

Dans un fracas, la porte s’ouvre. Un homme dans la quarantaine à bout de souffle passe en coup de vent en tenant dans ses bras son fils enveloppé dans une couverture grise. Il traverse le triage et fonce vers notre poste de travail.

— Il respire pas!

Mou comme une chiffe, le garçon de 5 ans est inconscient et affiche le visage bleu de l’hypoxie. Je bondis pour le prendre.

— Il toussait… Il pouvait… plus parler et…

Je cours vers la salle de choc avec l’enfant dans les bras. Toute l’équipe prend place autour de la civière. En dix secondes, son pyjama couvert d’animaux est découpé et son thorax exposé. On voit ses muscles respiratoires se contracter encore, mais l’air ne rentre pas. Je lance à la volée:

— Il va coder!

Patsy saisit au mur le ballon-masque. Louis, le second médecin de garde, se met à la tête pour ventiler. Lyne palpe le bras droit à la recherche d’une veine. Michel branche le moniteur cardiaque. Claude, l’inhalothérapeute, arrive en courant, jette un coup d’œil rapide sur la scène, et nous ouvre le kit d’intubation pédiatrique.

Le tracé du cœur au moniteur est à cinquante par minute, bien trop lent, un signe d’hypoxie critique chez les enfants. Louis et Claude essaient de ventiler au masque, mais l’air ne passe pas. J’énonce la suite:

— On sort deux tubes, 4,5 et 3,5, et le laryngo avec la petite lame.

Patsy place une serviette sous les omoplates pour bien enligner les voies respiratoires, Claude complète la préparation et je me positionne à la tête de la civière pour intuber. Au signal, j’enfonce la lame de métal du laryngoscope au fond de la gorge inerte. Sa lumière crue illumine l’épiglotte bleuie. J’avance la lame: le larynx apparaît, rouge et enflammé, avec des cordes vocales gonflées.

— Laryngite sévère. Tube!

L’inhalothérapeute me le tend pendant que Louis cherche le pouls à l’aine:

— Pouls filant, cœur à 30. On va masser. As-tu une veine, Lyne?

— Veine ouverte!

— Épi 0.2 et atropine 0.4.

Lyne s’exécute et Michel commence le massage cardiaque à une main. Je pousse le tube jusqu’aux cordes vocales:

— Shit, ça bloque!

J’ai beau le vriller dans un sens et l’autre, rien à faire: le tube butte sur les cordes vocales.

— Tube 3,5, pis kit à crico!

Si le tube ne passe pas, il faudra bientôt percer la membrane du larynx, une manœuvre que j’ai seulement pratiquée sur des modèles animaux. Pendant que le massage continue, je replonge le laryngo pour dégager de nouveau une vue sur le larynx.

— Je vois les cordes. Tube!

Mais le tube bute encore contre les cordes vocales. Je m’informe:

— Kit à crico?

— Prêt dans 30 secondes.

— À ton tour, Louis.

Je me tasse, Louis prend ma place. Michel masse toujours la poitrine d’une main.

Louis, sueur au front, enfonce à son tour le laryngoscope au fond de la gorge.

— Je vois. Tube!

Claude lui donne le tube 2,5 conçu pour les prématurés. J’enfile des gants stériles, saisit le scalpel, puis localise les structures sur la peau du cou. Louis me jette un bref regard:

— Laisse-moi encore 5 secondes.

L’enfant est grisâtre. Je retiens mon geste. Louis peine à passer le tube. Je place mes doigts sur la petite gorge et sens le tube buter contre le larynx. Louis me lance:

— Enfonce un peu sur le larynx, pour voir?

— Comme ça?

— Oui, et plus à droite. Stoppez le massage!

Louis tourne le fin tube dans un sens et l’autre pendant que je maintiens le larynx fermement.

Soudain, nous entendons distinctement un sifflement. Louis murmure:

— Je pense que je l’ai…

Sous mes doigts, je sens en effet le tube passer! Une franche bouffée d’air sort du tube! Patsy m’interroge:

— On recommence à masser?

— As-tu un pouls?

Lyne vérifie et fait un oui incertain de la tête.

— On masse.

Michel s’exécute, Louis tient fixement le tube, Claude le branche sur l’oxygène pur et ventile au ballon. La cage thoracique s’élève et s’abaisse. J’ausculte les poumons, l’air entre bien! S’opère alors un petit miracle quand le cœur se réveille et accélère sous l’effet salvateur de l’oxygène. Lyne s’exclame:

— Pouls bien frappé!

— Oh yeah! On arrête le massage!

À mon cri, le père, que j’avais oublié, s’effondre dans le coin de la salle sur le sol en poussant un long sanglot.

Le petit visage reprend ses couleurs rosées. Au bout de 30 secondes, l’enfant commence à bouger et ouvre même les yeux. Je prescris la sédation:

— Deux milligrammes de midazolam, Patsy.

Patsy s’exécute et l’enfant se calme. Je m’approche du père et place ma main sur son épaule:

— Y a plus de danger.

— Il va être correct?

— Le pire est passé, on va le transférer à Sainte-Justine.

Je me tourne vers Louis en levant le pouce.

— Tu as réussi.

— On a réussi.

Il sourit. Je souris aussi. Tout le monde sourit.

— Merci, tout le monde!

Trois semaines plus tard, je trouve avant un quart de travail de soir la carte suivante dans mon casier: «Mathieu est sorti de l’hôpital le 31 décembre, juste à temps pour fêter la nouvelle année. Il est de bonne humeur. Ses docteurs ont dit qu’il n’aurait pas de séquelles. Nous ne pourrons jamais assez remercier votre équipe.»

Une main d’enfant a ajouté «MERCI» et dessiné un bonhomme habillé en vert à côté. Quand je remonte l’escalier pour aller aux urgences, je pense bien que j’ai la vue embrouillée[43].

RHUME

Beaucoup moins inquiétante que la laryngite, le bon vieux rhume se glisse dans nos vies avec la régularité d’une montre suisse, particulièrement chez les familles avec de jeunes enfants. Bénigne la plupart du temps, l’infection respiratoire virale la plus commune a le don de rendre pénibles nos journées et nos nuits.

Causé par une multitude de virus, où le rhinovirus – littéralement virus du nez – tient le haut du pavé, il s’invite sans préavis, assez contagieux, après avoir circulé à la garderie, à l’école ou au travail. Nos globules blancs, qui n’apprécient pas l’envahisseur, s’emploient à le détruire en utilisant leur arsenal inflammatoire habituel, qui comprend une foule de substances exotiques comme l’interféron, les cytokines, les interleukines, les chimiokines, les facteurs de nécrose tumorale (TNF), les radicaux libres et les lysozymes.

Le symptôme principal est le nez qui coule en raison de la production d’un mucus chargé de globules blancs et d’anticorps. Et comme les tissus se gonflent sous l’effet de l’inflammation, le passage de l’air s’obstrue, ce qui rend la respiration laborieuse, au point de souvent obliger à ouvrir la bouche, une option souhaitable en cas de vrai gros rhube. De la fièvre légère, des éternuements pour expulser l’ennemi, parfois un peu de mal de gorge, parce que l’infection s’y répand aussi, voire de la toux, ces symptômes variés se joignent à la fête virale durant quelques jours.

Aucun test diagnostique n’est requis ni même de consultation en l’absence d’autres indices, comme de la forte fièvre, un essoufflement (dyspnée) ou une grande faiblesse. De toute manière, notre formidable science médicale n’a jamais réussi à développer de traitement efficace pour cette infection si fréquente, surtout en raison de la grande variété des virus impliqués et de leur aptitude aux mutations. Heureusement, nos défenses s’occupent elles-mêmes fort bien de ces indésirables invités.

Il s’agit surtout d’en apaiser les symptômes, ce qui comprend les analgésiques simples, des boissons chaudes pour hydrater et favoriser l’évacuation du mucus, et surtout, une double mesure de patience. Il est possible que les comprimés de zinc réduisent un peu la durée des symptômes, tout comme la vitamine C à forte dose, mais leur effet est si discret que l’achat est probablement inutile. Quant à nos chers sirops, ils ne changent pas grand-chose à l’affaire.

La bataille se déplace plutôt sur le terrain de la prévention, puisque couvrir la bouche quand on tousse, éternuer dans un mouchoir ou le coude et se laver les mains permet d’esquiver certains assauts. Un peu de distanciation sociale et une meilleure ventilation des lieux sont aussi les bienvenues. Tout cela, jusqu’au prochain rhume. Je ne veux surtout pas vous décourager, mais un jeune enfant en garderie attrape en moyenne huit rhumes par année, voire plus. C’est un des petits prix à payer pour perpétuer la vie.

RHINITE ALLERGIQUE

Parmi la variété des rhumes, au moins un n’est pas provoqué par un virus, vous avez reconnu le rhume des foins. C’est le nom commun de la rhinite allergique, une inflammation chronique[44].

Habituellement causée par une réaction aux substances organiques en suspension dans l’air, la rhinite allergique entretient une réaction inflammatoire prolongée des muqueuses nasales et des voies aériennes chez les personnes susceptibles – je ne parle pas de votre caractère, bien qu’elle puisse aisément l’assombrir. Généralement saisonnière quand il s’agit de pollens, et à l’année si elle est associée à la présence de chats, de chiens ou d’acariens, elle teste apparemment la patience de plus d’un milliard de renifleux sur Terre. Avec raison, parce que ses symptômes minent la vie quotidienne, rendent pénibles les journées à force d’éternuements, de démangeaisons nasales, de congestion et de larmoiements.

À l’origine, les mécanismes de défense en cause interviennent de manière attendue, le système immunitaire travaillant comme d’habitude à repérer les substances étrangères pour s’en protéger. Nos immunoglobulines E (IgE), anticorps produits en réponse à un allergène comme les pollens, se lient alors à l’agresseur et activent la venue d’autres combattants. Arrivent en seconde ligne nos mastocytes et basophiles, ces cellules blanches qui libèrent l’histamine, dilatant les vaisseaux sanguins (d’où la rougeur) et augmentant leur perméabilité (d’où le gonflement de l’œdème). Chez certaines personnes, souvent prédisposées génétiquement, la réponse est pourtant démesurée et soutenue, devenant le problème plutôt que la solution.

Le diagnostic, assez simple, repose sur une constellation de symptômes et leur caractère récurrent, le défi étant surtout d’en trouver la cause et de la traiter. Les antihistaminiques sont utilisés en première ligne pour neutraliser la réaction inflammatoire. Les dérivés de la cortisone (appelés corticostéroïdes – retenez ce mot, il reviendra souvent), puissants anti-inflammatoires, sont administrés en seconde ligne par vaporisation nasale. Aux symptômes de la rhinite allergique s’ajoutent parfois des manifestations respiratoires plus sérieuses, révélant des troubles comme l’asthme. Une vigilance accrue est donc de mise quand la toux et l’essoufflement accompagnent les allergies.

Des stratégies simples de prévention réduisent l’exposition aux allergènes, comme rester à l’intérieur avec les fenêtres fermées pendant les pics de pollen, utiliser des filtres HEPA dans les systèmes de chauffage à air pulsé et se rincer les yeux et le nez régulièrement. Ces gestes du quotidien améliorent une qualité de vie parfois sérieusement compromise. Les thérapies de désensibilisation sont aussi envisageables, surtout pour les cas sévères et récalcitrants. Il s’agit d’habituer le système immunitaire à tolérer la présence des allergènes par des injections progressives. Tout cela pour que ça se passe un peu mieux durant les prochaines saisons des allergènes.

SINUSITE

Quand l’inflammation en -ite touche les sinus, c’est une sinusite. Qu’elle soit causée par une infection, des allergies ou une anomalie anatomique, la congestion arrive quand la production du mucus dépasse l’élimination. C’est souvent le cas si l’ostium, porte de sortie du sinus, est obstrué, piégeant ainsi le mucus à l’intérieur. Des problèmes touchant les cils, l’immunité et même une position allongée prolongée, au cas où vous seriez en train de me lire ainsi, constituent autant de facteurs de risque. Parfois nommée rhinosinusite pour inclure l’aspect nasal, la sinusite est classée selon sa durée et sa fréquence en sinusite aiguë (moins de 4 semaines), subaiguë (4 à 12 semaines) ou chronique (plus de 12 semaines), et récurrente (quatre épisodes ou plus par année). Notez que les enfants de moins de 2 ans n’en font pas, pour la simple raison que leurs sinus ne sont pas encore développés!

Un écoulement jaune ou vert, des douleurs localisées, parfois vives, aux sinus en cause, une baisse de l’odorat, des maux de tête, de la fièvre et de la toux représentent ses symptômes. Ils résultent de l’obstruction mécanique, de l’accumulation de mucus et de la pression exercée sur les structures environnantes. Si une sinusite virale ou allergique se prolonge, elle se transforme parfois en sinusite bactérienne en raison de ce mucus riche en protéines, propice à la prolifération microbienne. L’intensité croît alors rapidement.

Poser le diagnostic d’une simple sinusite n’a rien de bien complexe, les symptômes et l’examen suffisant la plupart du temps. La percussion des sinus avec le doigt déclenche souvent la douleur. Devant un tableau d’apparition récente, aucun test complémentaire n’est suggéré, même si, en cas de manifestations prolongées ou intenses, le SCAN du visage permet de clarifier certaines situations, démontrant le liquide accumulé et pouvant révéler des complications.

Le traitement vise à soulager les symptômes en utilisant les analgésiques comme l’acétaminophène ou l’ibuprofène. Les sinusites aiguës étant par ailleurs surtout virales, elles ne requièrent habituellement pas d’antibiotiques, sauf les plus sévères ou celles qui s’accompagnent de forte fièvre, persistent plus de 7 à 10 jours ou récidivent, ce qui concerne une minorité de gens. Les vaporisateurs nasaux à base de corticostéroïdes sont souvent employés pour contrer l’inflammation, surtout en cas de sinusite récurrente ou chronique avec composante allergique. L’hydratation orale est encouragée pour faciliter l’élimination du mucus, tandis que le lavage avec des techniques telles que le pot Neti, toujours chic dans une cuisine, soulage la congestion prolongée.

Quant aux décongestionnants vendus sous forme de vaporisateur ou de comprimés, leur usage est déconseillé, surtout au-delà de trois à cinq jours, en raison du risque de rhinite médicamenteuse rebond, qui se manifeste par un écoulement continu bien difficile à soigner ensuite. La plupart du temps, vous passerez une mauvaise semaine et reviendrez à vos activités habituelles quand tout sera rentré dans l’ordre.

CORPS ÉTRANGER DANS LE NEZ

Dans le territoire nasal, on trouve de tout, des proverbiaux Lego aux petits pois et des billes aux insectes bourdonnants. Bref, tout ce qui réussit à se faufiler par les narines, qui limitent heureusement la taille des objets. C’est tout un défi médical, surtout chez les enfants animés d’une insatiable curiosité. Si la majorité des entrées par effraction surprennent plus qu’elles ne posent de dangers, il demeure que tout corps étranger peut causer des symptômes d’irritation, de saignements et même d’infections, sans parler du risque assez rare de migration vers les poumons.

La démarche diagnostique repose sur l’écoute de récits parfois épiques ou sur l’inquiétude d’un parent ayant remarqué un écoulement de sang ou de mucus unilatéral, parfois malodorant. L’examen direct, à l’aide d’une source lumineuse et d’un spéculum nasal, révèle souvent l’objet dans la caverne. La nasopharyngolaryngoscopie à fibres optiques est utile pour résoudre les cas énigmatiques, habituellement réalisée par un ORL, spéléologue en sarrau. Les radiographies sont superflues, la plupart des corps étrangers étant transparents aux rayons X, bien que le recours au SCAN soit possible.

L’extraction, qui est le traitement, constitue parfois un exploit, surtout si le turbulent propriétaire du nez ne souhaite pas qu’on y introduise autre chose, comme une petite pince. Une technique assez créative mise sur les jeux de pression pour le «baiser de la mère», une appellation rétrograde j’en conviens: un des parents appose sous supervision professionnelle ses lèvres sur la bouche de l’enfant et après avoir fermé la narine épargnée, souffle pour expulser l’objet. Les cas réfractaires requièrent une intervention sous sédation pour aller chercher l’intrus sans risque, réalisée par l’ORL. Et plus rien n’y paraît! Jusqu’à la prochaine fois.

POLYPES NASAUX

Même si les polypes nasaux sont dans la vaste majorité des cas bénins, ils mènent souvent à de fâcheux symptômes s’ils choisissent d’envahir le domicile nasal et entraînent parfois des complications. Excroissances de tissus anormaux se développant à l’intérieur des cavernes nasales ou dans les sinus, surtout les ethmoïdaux (entre les yeux derrière le nez), ils sont habituellement causés par des phénomènes inflammatoires chroniques touchant les muqueuses. Déclenchée par des facteurs variés comme les allergies, les infections récurrentes, les réactions médicamenteuses ou certains troubles immunitaires, l’inflammation pousse les fragiles muqueuses à déformer leur surface lisse, où de petits monticules s’installent.

L’activation excessive du système immunitaire amène alors sur place des cellules blanches défensives, surtout des éosinophiles, dans le but de régler la situation, ce qui conduit à une production accrue de mucus, cercle vicieux que les polypes adorent. Avec le temps, certaines cellules de la paroi, notamment les fibroblastes, charpente de tous nos tissus, se multiplient au-delà du raisonnable, produisant une matrice qui soutient de mieux en mieux la montée – ou la descente – des fameux polypes. Les structures molles grandissent alors jusqu’au point d’obstruer la sortie des sinus ou des voies nasales, menant à un blocage du nez et des sinus qui donne comme symptômes une voix nasillarde, un trouble de l’odorat et des infections sinusales récurrentes.

Pour contrer l’envahisseur, attaquer la cause et traiter l’inflammation, les corticostéroïdes anti-inflammatoires appliqués localement par vaporisateur sont une des clefs. Dans les cas réfractaires ou si les symptômes sont sévères, un ORL se rendra souvent dans vos profondeurs pour procéder à l’ablation. Il faut également maintenir la prévention et soigner les facteurs sous-jacents comme les allergies, parce que les mêmes causes ont tendance à aboutir aux mêmes effets.

SAIGNEMENT DE NEZ

L’épistaxis – ou saignement de nez – est familière[45] à la plupart des gens. Le diagnostic est facile, il suffit que du sang jaillisse du nez. Même votre oncle ne s’y tromperait pas. L’épistaxis est en général bénigne, mais comme vous êtes en droit d’espérer que ça ne se poursuive pas indéfiniment, c’est une bonne idée d’aller aux urgences si ça se prolonge, surtout si les quantités sont impressionnantes. L’abondance des vaisseaux sanguins des muqueuses nasales explique l’intensité de certains saignements, les boxeurs le savent mieux que moi qui n’en suis pas un.

La sécheresse excessive de l’air, des allergies récurrentes ou un peu d’endograttage (plus poli que le fouillage) rompent parfois un vaisseau sanguin superficiel, propulsant le sang par les narines ou vers la gorge si vous êtes en position couchée. D’autres causes y contribuent, de l’irritation des muqueuses nasales aux lésions cachées loin dans nos replis obscurs, en passant par les traumatismes, sans oublier les médicaments qui affectent la coagulation. Rarement, une hypertension mal contrôlée est associée à ce genre de saignement. Contrairement à une légende urbaine, aucun ne peut déborder dans le cerveau, sauf en cas de fracture du crâne, auquel cas le diagnostic est assez simple.

Quel est l’autotraitement si ça vous arrive?Vous vous débrouillerez bien, la plupart du temps, en vous pinçant la partie molle du nez, entre les narines et l’os nasal, tout en gardant la tête en position légèrement penchée vers l’avant et non vers l’arrière. Cela suffit habituellement à arrêter l’hémorragie en quelques minutes. Si vous devez vous rendre aux urgences parce que le saignement persiste, récidive ou abonde, le médecin cherchera d’abord à identifier l’emplacement de la champlure pour en contrôler le jet. Par un examen visuel des cavités nasales, il trouvera sans doute le vaisseau sanguin érodé. Rarement, des analyses sanguines pour vérifier la coagulation et une endoscopie réalisée par un ORL sont requises, particulièrement si les épistaxis sont fréquentes ou sévères.

Si le saignement est soutenu, des interventions simples sont possibles, comme la cautérisation avec du nitrate d’argent pour les cas légers ou encore l’application de tampons expansifs lorsque le saignement est abondant, ensuite laissés en place quelques jours. Une référence en ORL est indiquée pour les cas complexes, l’épistaxis ne constituant la plupart du temps qu’un mauvais moment à passer, tout de même salissant.

RONFLEMENT

Peut-être souffrez-vous de ronflement? Pire, d’apnée du sommeil? Il s’agit en effet de problèmes fréquents et souvent reliés. Commençons par le ronflement, expression sonore peu agréable pour l’entourage d’une obstruction incomplète des voies aériennes supérieures. Alors que l’éveil maintient le tonus musculaire pour ouvrir les voies respiratoires supérieures, surtout dans la région du pharynx, du palais mou, de la base de la langue et de l’épiglotte, le sommeil a l’effet inverse de nous les ramollir. La position couchée sur le dos pousse également notre langue vers l’arrière-gorge, restreignant d’autant le corridor disponible pour l’air.

Le bruit de ronflement survient quand l’air inspiré ou expiré force un passage resserré, causant des turbulences variées, la vibration des tissus relâchés et des sons qui glacent parfois le sang. Un rétrécissement des voies nasales, une déviation de leur cloison, des polypes, des allergies, des végétations adénoïdes hypertrophiées ou des amygdales abondantes contribuent aussi au ronflement. D’autres caractéristiques anatomiques comme un palais mou allongé, une luette longue et épaissie, une mâchoire étroite et un menton rétracté jouent contre vous, modifiant la forme du pharynx. L’excès de poids est aussi un facteur, parce que les dépôts de gras autour des voies respiratoires augmentent le potentiel d’obstruction.

La prévention existe pour éviter de gâcher le sommeil… de votre partenaire ou de toute la maisonnée si vous êtes dans les ligues majeures. Un simple ajustement de la position de sommeil aide souvent. Ainsi, couché sur le dos, mon ronflement me réveille parfois moi-même, alors que sur le côté, ma respiration est plutôt silencieuse – je ne peux que croire ma fiancée. Certains oreillers favorisent une meilleure posture en ouvrant les voies aériennes. Diminuer l’alcool et les somnifères prévient aussi la relaxation excessive des muscles de la gorge. Et puisque les tissus adipeux semblent jouer un rôle, perdre du poids est une bonne idée.

Du côté des traitements, les bandes nasales contribuent à dilater les narines, offrant ainsi un espace supplémentaire au passage de l’air. Les gouttières anti-ronflement agissent en avançant la mandibule, ce qui favorise le maintien du passage postérieur par dégagement de la langue. Les exercices oropharyngés (ou thérapie myofonctionnelle) semblent aider à limiter le ronflement en renforçant les muscles autour des voies respiratoires supérieures. Par exemple: pousser la langue contre le palais et la maintenir en position plusieurs secondes, prononcer les voyelles de manière exagérée pour tonifier, ouvrir et fermer de manière répétée la bouche, déplacer latéralement la langue à gauche et à droite, gonfler les joues à répétition. Dans certains cas réfractaires, la chirurgie offre une solution ultime en éliminant physiquement les obstacles, mais elle comporte des risques et n’est pas toujours efficace.

APNÉE DU SOMMEIL

Les ronflements sont associés à un problème d’un tout autre degré de gravité, celui de l’apnée obstructive[46] du sommeil (AOS). Vous avez peut-être déjà observé les inquiétantes pauses respiratoires de votre partenaire de vie, qui vous donnent le goût de le secouer un peu pour le ramener du royaume des morts. Sachez que la lutte pour respirer est alors vive. L’air ne passe pas et les efforts du diaphragme demeurent vains.

Chez l’enfant, l’AOS est souvent causée par des amygdales ou des végétations adénoïdes hypertrophiées, qui obstruent les conduits aériens. Son origine chez l’adulte est toutefois plus variée, semblable à celle du ronflement: anatomie particulière des voies aériennes, obésité, antécédents familiaux, âge avancé et consommation d’alcool ou de sédatifs. Les hommes en souffrent plus fréquemment. Du point de vue mécanique, je vous ai déjà expliqué que le tonus musculaire diminue durant la nuit. Lorsqu’on est de plus couché sur le dos, la langue se déplace vers l’arrière, bloquant parfois complètement le passage de l’air, jusqu’à ce que le centre respiratoire vous réveille pour que la respiration s’effectue. Parce qu’il le faut bien! Chez les apnéiques sévères, on compte – tenez-vous bien – plus de 30 épisodes de ces blocages à l’heure.

C’est pour ses symptômes à court et ses effets à long terme qu’il faut soigner l’AOS. À court terme, comme la qualité du sommeil est perturbée, la somnolence de jour est un symptôme fréquent, en plus de la sensation de ne pas être reposé le matin. Des maux de tête, des troubles de concentration, de la fatigue et une dépression s’ajoutent – effets classiques d’une privation chronique de sommeil. Mais l’AOS constitue aussi un facteur de risque pour plusieurs problèmes cardiovasculaires, notamment l’hypertension, les maladies coronariennes, certaines arythmies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, probablement en raison des phénomènes inflammatoires engendrés par les baisses d’oxygène répétées.

Le diagnostic mise sur la polysomnographie, appareil qui enregistre plusieurs paramètres en continu pendant la sieste, dont les mouvements oculaires, l’activité cérébrale (EEG), la fréquence cardiaque, la saturation en oxygène, le flux d’air nasal et les mouvements thoraciques et abdominaux. Évidemment, il faut dormir avec l’appareil, soit à la maison ou dans un laboratoire.

Une fois le diagnostic posé, les traitements sont adaptés à la cause et à la sévérité du problème, aboutissant souvent aux dispositifs de pression positive continue (CPAP) qui maintiennent les voies aériennes ouvertes durant le repos. Les appareils dentaires qui avancent la mâchoire inférieure évitent pour leur part que la base de la langue bloque le passage. Dans les cas réfractaires, des chirurgies visant à enlever les tissus obstructifs sont parfois pratiquées. Tous ces traitements permettent habituellement de trouver une solution pour redonner un sommeil réparateur et, surtout, prévenir ces fâcheux épisodes d’hypoxie nocturne[47].

PHARYNGITE ET AMYGDALITE

Parmi les maux de gorge qui touchent souvent nos enfants et nos adolescents, la pharyngite est une inflammation de la muqueuse de l’oropharynx, située à l’arrière-gorge, tandis que l’amygdalite affecte plus spécifiquement les amygdales. Distinguer une infection virale d’une infection bactérienne est ici le plus important, car cela influence beaucoup le traitement.

Environ 50% à 80% des cas de pharyngite sont causés par des virus, surtout les rhinovirus, les adénovirus et les coronavirus. Les symptômes d’une pharyngite virale incluent souvent, en plus du mal de gorge, une toux, un écoulement nasal, et parfois une conjonctivite et une éruption cutanée. À l’inverse, la pharyngite bactérienne, plus souvent due au streptocoque bêta hémolytique de groupe A, se manifeste de manière plus spécifique avec apparition rapide des symptômes: fièvre, sécrétions blanches au niveau des amygdales, sensibilité des ganglions du cou, alors que la toux est souvent absente. Ces signes permettent de déterminer la probabilité d’une infection à streptocoque, guidant ainsi les examens et le traitement. La présence de plusieurs des signes de pharyngite bactérienne à la fois justifie un test rapide de détection du streptocoque ou même un traitement antibiotique d’emblée.

Le test rapide d’antigène streptococcique permet un diagnostic de pharyngite bactérienne en quelques minutes, de manière précise, ce qui guide le traitement. Sa sensibilité varie toutefois entre 70% et 90%. Aussi, un résultat négatif chez un enfant doit être complété par une culture de gorge pour s’assurer de l’absence de streptocoque. La culture, dont le résultat prend entre 24 et 48 heures, reste la référence pour le diagnostic, particulièrement lorsque l’échantillon est prélevé directement sur la surface amygdalienne.

Alors que le traitement de la pharyngite virale repose sur l’analgésie simple et l’hydratation, un traitement antibiotique est recommandé pour les cas de pharyngite à streptocoque du groupe A. Il raccourcit (un peu) la durée des symptômes et (surtout) prévient certaines complications graves comme le rhumatisme articulaire aigu et une atteinte rénale appelée glomérulonéphrite. La pénicilline orale ou l’amoxicilline est généralement administrée pendant dix jours pour éliminer la bactérie. En cas d’allergie à ces antibiotiques, les céphalosporines (avec prudence, il existe des allergies croisées avec la pénicilline), l’azithromycine ou la clindamycine sont aussi envisageables. L’abcès amygdalien représente toutefois une complication rare à surveiller. Il survient quand l’infection streptococcique s’étend au-delà de l’amygdale et forme une poche de pus unilatérale sous la muqueuse. La personne souffre alors de douleurs intenses, de fièvre élevée, de difficultés à avaler et, parfois, de trismus, soit l’impossibilité d’ouvrir la bouche. Le traitement de l’abcès est le drainage chirurgical, accompagné d’une antibiothérapie intraveineuse.

Côté prévention, l’hygiène des mains et l’évitement des contacts rapprochés en phase contagieuse sont importants pour limiter la transmission, qui demeure assez intense en garderie ou dans les classes. Ainsi va la vie de nos petits.

ÉPIGLOTTITE

Pour ce qui est des infections des voies respiratoires, l’épiglottite (une autre -ite inflammatoire) remporte la triste palme de la gravité. Parce que toute enflure de l’épiglotte compromet potentiellement le passage de l’air, désolé si vous en avalez votre salive d’inquiétude, justement grâce à l’épiglotte.

Lorsque l’épiglotte gonfle rapidement à cause d’une infection bactérienne, le premier symptôme est une douleur progressive à la gorge, surtout à l’avalement. De la fièvre, des frissons et un malaise général s’enchaînent, puis de la détresse quand le cerveau réalise qu’un blocage respiratoire peut survenir. La personne adopte alors, instinctivement, une position de protection, le menton pointé vers l’avant, comme pour sentir une fleur, ce qui aligne les structures de la gorge tout en facilitant le passage de l’air – on parle en anglais de sniffing position. La voix s’étouffe aussi, parce que l’appareil d’émission sonore est perturbé par l’infection. Une telle constellation de symptômes devrait pousser à se rendre immédiatement aux urgences.

Devant ce tableau, le diagnostic doit rapidement être soupçonné, même si l’épiglottite n’est pas la seule cause possible. En cas de doute, une radiographie latérale du cou montre un épaississement de l’épiglotte. Visualiser directement l’épiglotte à l’aide du nasopharyngolaryngoscope à fibres optiques est une option potentielle si la situation est peu claire, dévoilant alors une épiglotte rouge, gonflée et couverte de sécrétions inflammatoires – une véritable bombe qui demande une action expéditive.

FIGURE 20. ÉPIGLOTTITE. En foncé, on voit que l’épiglotte gonflée obstrue presque complètement le passage de l’air vers la trachée.

Si l’épiglottite est fortement soupçonnée ou confirmée, le traitement est alors urgent. L’intervention de sauvegarde, réalisée dans les circonstances les plus sécuritaires possibles, est l’intubation de la trachée. Cette manœuvre protège les voies aériennes contre le risque d’obstruction, un geste à haut risque de complications dans les circonstances, parce qu’il conduit parfois lui-même à un blocage réflexe! Elle est idéalement pratiquée au bloc opératoire par l’anesthésiste, avec au chevet un chirurgien ORL prêt à effectuer une incision rapide du cou pour y placer le tube respiratoire. Pour les cas plus légers, l’observation serrée aux soins intensifs, sans intubation, peut suffire. Les antibiotiques intraveineux à large spectre comme la ceftriaxone sont aussi prescrits, de même que les corticostéroïdes administrés par voie intraveineuse pour diminuer l’inflammation. Bien que la mortalité de l’épiglottite se situe entre 1% et 5%, la bonne nouvelle c’est que la plupart s’en tirent sans séquelles.

Bonne nouvelle aussi côté prévention, la bactérie Haemophilus influenza de type b (Hib), auparavant principale cause des épiglottites, a été largement repoussée par le vaccin Hib donné depuis 1980 aux enfants[48]. Par conséquent, le nombre de cas est en constante diminution, même si d’autres bactéries trouvent le moyen d’en infecter quelques-uns. Un argument de taille pour appuyer la vaccination!

RÉACTIONS ALLERGIQUES

Quand on parle de réactions allergiques, les plus graves et urgentes touchent l’appareil respiratoire, parce qu’elles conduisent parfois à l’interruption catastrophique du passage de l’air dans les voies aériennes supérieures.

C’est ce qu’on appelle un angiœdème allergique, causé par une réponse exagérée du système immunitaire à un antigène quelconque et qui se manifeste par une enflure (œdème) des tissus mous. Des aliments, des médicaments ou des piqûres d’insectes, par exemple, déclenchent alors une libération massive d’histamine par les cellules blanches baptisées mas-tocytes. La molécule agit sur les petits vaisseaux sanguins, en les dilatant et en augmentant leur perméabilité. Cela entraîne un gonflement soudain des tissus mous.

Lorsque ce gonflement atteint les voies respiratoires, en particulier l’hypopharynx, l’épiglotte, le larynx ou la trachée, la respiration devient difficile, voire impossible, nécessitant une intervention immédiate. Souvent, ces réactions déclenchent plus bas une crise d’asthme parfois grave. Les symptômes incluent un gonflement des lèvres et de la langue, une sensation de plénitude à l’arrière de la gorge, une voix rauque, une impression d’étouffement et même un arrêt respiratoire. Ces symptômes peuvent s’accompagner de rougeurs cutanées, de démangeaisons, de fatigue et d’une pression artérielle basse.

Lorsqu’un tel angiœdème allergique menace les voies aériennes, le traitement initial repose sur l’administration d’épinéphrine, un médicament qui agit rapidement sur les petits vaisseaux pour réduire l’enflure et rétablir une ventilation adéquate. On l’administre généralement par injection intramusculaire, souvent dans la cuisse, par auto-injecteur. Cette mesure de sauvetage essentielle s’applique dès les premiers signes de détresse. Une fois l’épinéphrine injectée et les secours appelés pour un transport aux urgences, des antihistaminiques (qui bloquent l’action de l’histamine) et parfois des dérivés de la cortisone (qui limitent l’inflammation persistante) sont ajoutés. Ils stabilisent l’état de la personne soignée et préviennent une récidive à court terme.

Si l’enflure progresse malgré ces interventions, ou si l’accès à l’épinéphrine s’est avéré tardif, des approches invasives peuvent devenir nécessaires pour protéger les voies respiratoires. Le médecin le plus expérimenté sur place réalise alors une intubation endotrachéale, très délicate, pour maintenir le passage de l’air. Dans des cas extrêmes où l’intubation est impossible en raison d’un gonflement trop sévère, une cricothyrotomie d’urgence pour ventiler directement la trachée doit être réalisée.

Notez qu’on retrouve aussi des formes génétiques plus rares du problème, comme l’angiœdème héréditaire, qui impliquent habituellement un déficit ou un dysfonctionnement d’une protéine régulatrice appelée inhibiteur de C_1. Elles partagent certains symptômes avec les premières, mais répondent mal aux traitements classiques et demandent des approches spécialisées.

Pour les personnes ayant vécu ce genre de réaction, la prévention passe par l’évitement des allergènes identifiés et la disponibilité immédiate d’un auto-injecteur d’épinéphrine, à toujours transporter avec soi. Parce qu’on ne sait jamais où et quand la prochaine crise frappera.

LARYNGITE

Je m’en souviens comme si c’était hier. À trois heures du matin, j’embarque ma fille en voiture et nous fonçons vers les urgences de l’Hôpital Pierre-Boucher, où j’ai longtemps travaillé.

Sur le siège arrière, Maude tousse beaucoup, avec un bruit d’aboiement, et produit en inspirant le sifflement inspiratoire du stridor. C’est le signe d’une obstruction partielle au niveau du larynx. Arrivée au triage, ma fille est amenée par l’infirmière ipso facto dans la salle de traitement, où mon collègue Guy l’examine un moment et conclut la même chose que moi: c’est une laryngite aiguë. Il demande alors à l’inhalothérapeute d’installer un masque avec de l’adrénaline en nébulisation, puis à l’infirmière de donner une dose orale de dexaméthasone, un puissant corticostéroïde. Avec ce traitement, la respiration s’améliore peu à peu au bout de quelques heures et j’en serai quitte pour une de mes rares frousses paternelles. Nous rentrons ensuite à la maison.

Dans la laryngite, aussi appelée croup, l’inflammation affecte surtout le larynx et les cordes vocales, et à un degré moindre le reste des voies respiratoires. L’épaississement des cordes vocales altère aussi la voix, qui devient rauque ou même absente. La douleur et les autres symptômes des virus accompagnent le tout à des degrés divers, comme la fièvre et la congestion nasale. La toux irritative persistante et rebelle est caractéristique, montrant un système respiratoire essayant de se débarrasser de l’intrus. Le signe le plus inquiétant est le stridor inspiratoire, sifflement chantant causé par le resserrement du larynx. Dans les pires cas, plutôt rares, une fermeture plus ou moins complète interrompt le passage de l’air, comme dans mon récit. Bien que l’infection touche plus sévèrement les jeunes enfants, elle touche aussi les adultes, avec moins de conséquences graves, le conduit étant alors de plus grande taille et plus ferme.

La majorité des cas sont causés par une infection virale, le plus fréquent coupable étant le virus para-influenza de type 1. Pour d’autres agents comme le virus respiratoire syncytial (VRS) et les virus influenza A et B, l’inflammation affecte le larynx en plus d’inclure les bronches. Cette infection saisonnière présente ses pics épidémiques à l’automne et l’hiver, et parfois aussi hors-saison.

Comme traitement de support, les antipyrétiques pour gérer la fièvre et les malaises et l’hydratation pour garder les sécrétions liquides représentent la base. L’exposition au froid diminue temporairement les symptômes, mais l’humidification de l’air, qui améliore le confort, n’a pas d’effet significatif sur le cours de la maladie. Merci à nos défenses immunitaires, qui viennent à bout du virus intrusif et ramènent tout à la normale la plupart du temps, habituellement sans intervention. Mais quand le stridor inspiratoire persiste et que des difficultés respiratoires apparaissent, surtout chez les jeunes enfants, une visite aux urgences s’impose, conduisant aux traitements administrés à ma fille: dérivé de l’adrénaline en vaporisation et de la cortisone pour l’inflammation. Aucun antibiotique n’est toutefois requis.

La laryngite, anxiogène pour l’enfant, les parents et même l’équipe hospitalière, présente tout de même un bon pronostic, la résolution spontanée des symptômes étant habituelle. Et c’est tant mieux! Au fait, il s’agit aussi d’un problème fort contagieux, alors ne vous surprenez pas si le virus effectue le tour de la famille, la seule prévention consistant aux mesures de base de propagation du virus déjà discutées.

PRODUIRE ET PERDRE LA VOIX

Si la laryngite s’accompagne souvent d’une perte de la voix, ce n’est pas la seule cause. Peut-être n’avez-vous ce matin plus de voix vous aussi, parce que vous vous êtes époumoné hier soir pendant le match de hockey ou de foot de votre équipe favorite? Vous êtes alors privé temporairement de l’incroyable capacité humaine d’utiliser vos poumons et votre larynx comme outils de communication. Sans voix, l’espèce humaine serait d’ailleurs réduite à bien peu de chose, sinon pointer les aliments en grognant pour commander au comptoir du restaurant.

La genèse de la voix résulte d’interactions complexes entre les gaz pulmonaires, les structures du larynx – boîte vocale de remarquable conception – et les voies respiratoires supérieures. Par une expiration modulée avec soin, l’air des poumons traverse le larynx en faisant vibrer les cordes vocales, ces replis muqueux, musculaires et tendineux, générant un joli son qui trouve toute sa couleur en résonnant dans la bouche et le nez[49]. Mais ce système raffiné de fabrication sonore connaît parfois des ratés, regroupés sous le terme de dysphonies. Des symptômes d’enrouement et les raucités constituent de telles dysphonies[50], tandis que l’incapacité complète à émettre des sons constitue plutôt une aphonie, bien embêtante si vous êtes politicien, comédien ou chanteur d’opéra, ou les trois à la fois.

Tout problème perturbant les vibrations des cordes vocales cause potentiellement une dysphonie, de l’inflammation aiguë d’une laryngite virale aux abus de death metal, en passant par les polypes et les nodules qui les empêchent de bien vibrer. Les retours du reflux gastro-œsophagien expliquent parfois les symptômes, comme l’usage régulier du tabac, irritant majeur du système respiratoire, ou encore les allergies. Certains troubles neurologiques affectant le mouvement des cordes vocales, comme la dysphonie spasmodique de Robert F. Kennedy Jr., la maladie de Parkinson et la sclérose en plaques, ont également un impact sur la production de la voix. La cause la plus grave, le cancer laryngé, se présente aussi par une dysphonie progressive.

Toute altération de la voix sur plusieurs semaines devrait faire l’objet d’une évaluation diagnostique par un ORL, dont une laryngoscopie par fibres optiques pour examiner les cordes vocales. Et parfois, surtout dans un contexte vocal professionnel, une vidéostroboscopie pour étudier les mouvements avec plus de précision, juger de leur souplesse et détecter des anomalies dynamiques devrait être effectuée.

Comme vous le devinez, le traitement de la dysphonie varie beaucoup selon la cause. Si le temps fait habituellement son œuvre pour les inflammations d’origine virale ou d’usage abusif, le problème est plus complexe chez les professionnels de la voix. Une thérapie vocale est le premier recours pour améliorer les habitudes et rééduquer les muscles orchestrant la production sonore. En cas de lésions bénignes des cordes vocales, polypes ou kystes, qui ne répondent pas aux approches conservatrices (repos et exercices vocaux), l’intervention chirurgicale est parfois requise. Enfin, pour la dystonie laryngée d’origine neurologique, des injections de toxine botulinique (par exemple, le Botox) sont bénéfiques dans certains cas pour lutter contre les spasmes musculaires.

Quant à la prévention, éviter les irritants (comme le tabac) et les excès de voix est de mise. Parce que tout le monde a voix au chapitre, n’est-ce pas?

TRACHÉOMALACIE ET STÉNOSE TRACHÉALE

Prolongeant le larynx jusqu’aux bronches souches droite et gauche, la trachée est rarement aux premières loges des affections du système respiratoire, sauf pour sa participation solidaire aux infections virales et la présence parfois catastrophique d’un corps étranger. Il faut donc lui reconnaître une solide santé! Ce tube semi-rigide qui maintient son ouverture interne vitale contre vents et marées est parfois affecté par un défaut la rendant plus malléable ou rigide que souhaité.

Du côté mou, on retrouve la trachéomalacie[51]. Habituellement de cause congénitale et affectant surtout les jeunes enfants, elle résulte d’une faiblesse de la paroi trachéale qui la rend sujette à un aplatissement intermittent sous le poids de la pression atmosphérique, ce qui entraîne une obstruction inconstante et incomplète. Elle s’améliore généralement à mesure que l’enfant grandit, souvent entre 18 et 24 mois, quand le cartilage trachéal se renforce. Le problème est parfois acquis, des suites d’une infection, d’un traumatisme, de la présence prolongée d’un tube endotrachéal ou encore de certains rares problèmes génétiques. Elle se développe parfois chez l’adulte, quoique bien plus rarement.

Les symptômes comprennent une toux persistante, une respiration bruyante, un bruit inspiratoire (stridor), des difficultés à s’alimenter (pour le bébé) ou lors d’exercice pour les plus vieux, des épisodes récurrents d’infections pulmonaires et de la cyanose[52], voire des épisodes d’apnée. Le diagnostic repose en partie sur l’imagerie, comme le SCAN, l’IRM, encore la fluoroscopie, qui permet de voir la trachée en mouvement. Le pneumologue pédiatrique peut aussi visualiser l’effondrement inspiratoire de la trachée lors d’une endoscopie. Les traitements varient selon la sévérité du problème. Les corticostéroïdes sont assez peu efficaces, la physiothérapie et le soutien inspiratoire avec CPAP fonctionnent mieux, et pour les cas rebelles ou graves, la pose de tuteurs dans la trachée et une opération pour assurer la perméabilité sont possibles. Côté prévention, les parents sont surtout encouragés à donner tous les vaccins et à éviter l’exposition au tabac.

À l’opposé, l’obstruction trachéale est parfois causée par un rétrécissement (sténose) présent à la naissance (congénitale) ou apparaît à la suite d’un traumatisme, d’une intubation prolongée ou d’une infection. À ne pas négliger, la compression provient parfois aussi de l’extérieur de la trachée. Elle est habituellement localisée et ne peut être levée par des mesures simples, conduisant aux mêmes symptômes que la trachéomalacie. Pour le traitement, il s’agit de dilater la trachée de l’intérieur ou encore, dans les cas plus sévères, d’opérer. Comme la perméabilité de ce passage crucial pour l’air est le gage d’une respiration efficace et sécuritaire, il faut trouver une solution.

Voilà qui complète les principaux problèmes des voies respiratoires supérieures jusqu’à la trachée. Je vous suggère maintenant une petite pause respiratoire avant de plonger plus bas, dans les profondeurs des poumons.

43. Une version antérieure de ce récit a été publiée dans mon livre Les acteurs ne savent pas mourir, Lux, 2014. La version actuelle a été réécrite.

44. Le suffixe -ite de «rhinite», que vous allez retrouver souvent dans ce livre, désigne habituellement l’inflammation d’un organe ou d’un tissu.

45. Vous pensiez peut-être, comme moi depuis 40 ans, que le mot était masculin, mais non.

46. Littéralement, arrêt respiratoire.

47. L’apnée dite «centrale» implique plutôt les centres de commande, qui entrent ainsi en pause sans aucune obstruction. Elle est beaucoup plus rare et demande une évaluation et des interventions spécialisées. Elle se rencontre surtout en cas de maladie cardiaque ou neurologique sérieuse, mais aussi chez les personnes en bonne santé en haute altitude.

48. Actuellement au Québec à 2 mois, 4 mois et 1 an, en plus d’une dose à 6 mois chez certains enfants à risque. Les recommandations varient selon les pays et changent dans le temps.

49. Je reviens dans le dernier chapitre de cet ouvrage à une analyse plus détaillée de la production du langage.

50. Formé des affixes d’origine grecque dys-, «difficile» et phono-, «voix». Si on remplace le dys- par un a privatif, on obtient évidemment une perte complète de la voix.

51. Littéralement, trachée molle.

52. Coloration bleutée à la suite de l’hypoxie.

CHAPITRE 8

VENTILER

Nous sommes au début des années 1990 et je prends le transfert de ma collègue Rose-Marie. Plus que pour son cas de fracture ouverte de la main, elle s’inquiète pour sa patiente actuellement en réanimation:

— Femme de 32 ans, asthmatique, prend ses pompes régulièrement. La crise dure depuis trois jours, ça va moyen.

— Tu as fait quoi?

— Salbutamol en continu, ipratropium toutes les quatre heures, solumédrol IV. J’ai aussi commencé le magnésium.

— Et son gaz?

— Le CO_2 est monté à 45 au deuxième. J’ai peur qu’elle se fatigue.

— Je vais aller la voir tout de suite.

Je vais chercher mon premier café et me rends en réanimation.

— Salut, je suis le docteur Vadeboncoeur. Comment ça va, Nabila?

— J’ai vu mieux… J’ai de… la diff… iculté…

La patiente travaille fort pour sortir l’air de ses poumons. J’entends même sans stéthoscope les silements expiratoires. Le masque à oxygène permet de maintenir une saturation au-dessus de 90%, mais sa respiration à 40 à la minute sollicite ses muscles expiratoires.

— On va vous monter bientôt aux soins intensifs, Nabila.

— Vous me… trouvez… comment…?

— On va travailler ensemble pour que ça aille mieux. Louise, veux-tu contrôler son gaz et commencer de l’épi à 0,05 microgramme par kilo par minute?

— Yes, doc. Mais oublie pas ton café.

Pendant qu’elle prélève le sang dans le cathéter radial, je reprends possession de mon café – un produit qui dilate les bronches, en passant. Isabelle, l’inhalothérapeute, s’en vient justement coacher la patiente. Je lui demande son opinion:

— Ça regarde pas trop bien, hein?

— Ça fait une demi-heure qu’elle empire.

— Va peut-être falloir l’intuber si son CO_2 continue de monter[53].

Isabelle sait qu’intuber un asthmatique est risqué, pas tant par le geste lui-même, mais surtout pour la suite. Parce que ça ne règle pas vraiment le problème principal, qui est la sortie de l’air des poumons et non l’entrée. On peut pousser de l’air avec un tube, mais on ne peut pas en tirer, ce n’est pas comme une limonade. Habité par ces pensées, je prends le dossier suivant, quand Louise revient d’un pas rapide:

— Viens ici, maintenant!

Quand une infirmière d’urgence presse le ton, c’est le temps de tout laisser tomber, sauf son café – surtout si c’est Louise, de toute manière elle ne lâchera pas le morceau.

— Son CO_2 est monté à 60 et elle rame plus que tantôt.

— OK, on va l’intuber… avec 100 mg de kétamine et 100 de sux.

— Une séquence rapide, ah ouais?

Je retourne au chevet de Nabila. Sa respiration s’est effectivement détériorée, elle tire beaucoup, la saturation descend à 89%. Elle a aussi l’air épuisée, avec un début de somnolence. C’est critique! Isabelle me sort tout le matériel. Je m’adresse à elle:

— 100% d’O^2 en masque et une lunette nasale max, on va lui faire sa réserve.

Pendant qu’Isabelle s’exécute, je révise mentalement la séquence rapide, c’est-à-dire intuber en endormant et paralysant simultanément afin de prendre le contrôle immédiat et complet des voies aériennes. Je suis habitué d’intuber, mais c’est une des premières fois que j’applique en solo l’approche que nous a enseignée mon collègue Dominic, qui l’utilise dans son milieu avec audace… et succès. Et jamais sur un cas aussi critique.

— Louise, l’anesthésiste est ici?

— En salle d’op, je pense.

— Fais-la signaler.

En sueur, Nabila respire de plus en plus superficiellement.

— Nabila, je vais vous endormir pour placer un tube dans votre gorge.

Nabila me comprend à moitié, de plus en plus somnolente. En situation d’urgence, on saute la partie du consentement éclairé.

— Louise, on pousse kétamine 100 et la sux 100 maintenant.

— T’es mieux de l’avoir, par exemple.

— C’est ça le but. Isabelle, assiste au masque et quand elle ramollit, GO!

Louise réagit prestement, poussant les deux seringues dans l’avant-bras. Nabila perd en quelques secondes sa propre respiration, paralysée par le médicament. Je dois prendre le contrôle immédiatement.

— On l’allonge!

Louise fait passer la patiente à l’horizontale. Je reste calme en apparence, ça rassure l’équipe. Après avoir enfoncé le laryngoscope loin dans la bouche aux lèvres décolorées, je trouve rapidement les cordes vocales.

— Tube.

Isabelle me le passe. Cette phase de l’intubation est étonnamment facile, la patiente étant paralysée par le curare, ce qui relâche tous les muscles. Dès qu’Isabelle branche le ballon sur le tube et commence à ventiler, Louise intervient:

— Alain, pas de saturation!

— Shit… Pression?

— 80/50.

— Donne un bolus d’épi 50 microgrammes pis augmente à 0,1 par kilo par minute, et Isabelle, vas-y par petits volumes à haute fréquence.

Pendant qu’Isabelle ajuste la ventilation, Louise me lance:

— Ah, c’est juste sa saturo qui était déplacée.

Elle la replace au bout du doigt, puis le chiffre apparaît. Louise nous lance:

— 94%, yes!

C’est dix kilos de moins sur nos épaules.

— Comment ça ventile, Isabelle?

— Pressions de ventilation élevées, mais je pense que ça va aller.

Julie arrive en trombe. C’est l’anesthésiste.

— C’est quoi?

— Pour l’instant, la saturo se maintient, la pression a chuté.

— Combien?

— Ça remonte à 90/40. Son cœur roule à 130, c’est l’adrénaline sans doute. Le lit est prêt en haut?

— Elle a pas bougé?

— Elle est curarisée.

Elle me regarde avec des yeux étonnés.

— Euh… Oui, vous pouvez la monter maintenant, bien sûr.

— D’accord. Louise?

— You bet, qu’on y va!

Pendant que Louise branche la patiente au moniteur de transport et s’assure que tout est en ordre, Manon manipule habilement la civière, Isabelle s’installe pour assurer la ventilation au ballon-masque et le cortège démarre vers les soins intensifs. Au même moment, le téléphone rouge sonne, un arrêt cardiaque arrive dans deux minutes.

— Désolé, Julie, faut que je reste ici.

Le convoi disparaît déjà dans le couloir pendant que j’entends la sirène de l’ambulance au loin.

Deux jours plus tard, Julie passe en coup de vent pour me dire que Nabila est extubée et s’en est bien sortie. You bet que l’intubation en séquence rapide, c’est du solide.

ASTHME

L’asthme n’est pas toujours aussi intense qu’exposé dans ce récit. Le plus souvent, il se manifeste par des symptômes subtils qui ne font pas tout de suite soupçonner le diagnostic.

Est-ce qu’une toux prolongée revient périodiquement vous embêter, parfois durant plusieurs semaines? Avez-vous noté de l’essoufflement à l’effort? Vos allergies vous coupent-elles le souffle? Ressentez-vous de l’oppression occasionnelle? Avez-vous craché des sécrétions sur des périodes prolongées? Si oui, la situation est au moins suspecte. Il faudrait en parler à votre médecin, peut-être s’agit-il d’asthme, une affection qui toucherait environ 350 millions de personnes à travers le monde.

S’il est facile pour l’adulte de décrire ses symptômes, ils sont souvent plus insidieux chez les enfants, l’asthme se présentant souvent comme une simple toux récurrente ou une légère difficulté respiratoire à l’effort. En cas de crise sévère, le diagnostic est toutefois aisé, parce que la personne touchée termine difficilement ses phrases, obligée de maintenir une respiration rapide, mais superficielle, ses poumons refusant de bien se vider lors de l’expiration. Voilà des signaux d’alarme indiquant la nécessité de se rendre aux urgences.

Même si les causes fondamentales de l’asthme ne sont pas encore complètement élucidées, on sait que l’effet de nombreux gènes et de certaines expositions environnementales se renforcent mutuellement pour y conduire. Environ le tiers des cas seraient liés à une exposition soutenue aux particules fines engendrées par la pollution. Des phénomènes inflammatoires récurrents entraînent des symptômes plus ou moins périodiques qui s’aggravent parfois en crises ponctuelles, potentiellement sévères. Lors de ces crises, la réaction inflammatoire provoque un épaississement de la paroi des petites bronches et des bronchioles et augmente les sécrétions, d’où la toux, les crachats et l’essoufflement.

Dans les crises sévères, les muscles de leur paroi se contractent en réponse à l’inflammation, produisant un resserrement de la taille des conduits appelé bronchoconstriction, ce qui nuit surtout à l’expiration. Les poumons prennent aussi de l’expansion, parce que l’air a tendance à être alors trappé. En réaction, le travail musculaire pour l’expulser s’accroît pour maintenir les échanges gazeux. Comme cela augmente aussi la pression intrathoracique, les bronchioles ont tendance à être comprimées, cercle vicieux qui contribue au problème de ventilation.

Les déclencheurs de ces crises varient beaucoup d’une personne à l’autre. Il s’agit couramment d’allergènes (pollens, acariens, moisissures, etc.), d’irritants (fumée, pollution atmosphérique, produits chimiques, etc.), d’infections respiratoires virales, d’un effort physique ou d’une exposition au froid ou même d’un épisode de stress. Un reflux d’acide provenant de l’œsophage est parfois en cause, agissant comme un irritant pour le système respiratoire. Cela demande une attention spécifique.

Bien que ces symptômes ne posent habituellement pas de mystère au clinicien, le diagnostic de l’asthme chronique repose sur les tests objectifs des fonctions respiratoires, notamment sur le volume expiratoire moyen en une seconde (VEMS) et le débit expiratoire de pointe (DEP), tous deux affectés à la baisse. Le débit chute facilement de moitié et davantage en cas de crise. En général, la capacité des poumons est normale ou même augmentée, en raison de l’air trappé dans les poumons. Pour les cas incertains, un test de réactivité bronchique est parfois indiqué. Un médicament inspiré permet de vérifier si les muscles des petites bronches et des bronchioles réagissent excessivement. Pour l’asthme à l’exercice, un test d’effort est utilisé pour provoquer les symptômes. Un essai de traitement constitue parfois une stratégie acceptable, notamment les jeunes enfants, chez qui les tests de spirométrie sont difficiles à réaliser. Le diagnostic est alors lié à une réponse favorable.

Pour les traitements, il faut savoir qu’on ne guérit pas l’asthme, mais qu’on peut au moins le contrôler et limiter ses manifestations. Il s’agit d’abord d’éloigner les déclencheurs identifiés – pollens, animaux, acariens, pollution, etc. – en effectuant un examen minutieux de l’environnement. Diverses stratégies comme des filtres HEPA pour la ventilation ou l’utilisation de housses antiacariennes sont aussi de mise selon le cas. En cas de rhinite allergique associée, c’est une bonne idée d’essayer les antihistaminiques, qui favorisent le contrôle de ses répercussions bronchiques. L’immunothérapie est alors parfois indiquée.

Dans la plupart des cas, la clef du traitement est le contrôle de l’inflammation, atteint grâce aux inhalateurs contenant des corticostéroïdes. Une personne souffrant d’asthme en reçoit suffisamment et assez longtemps, même parfois en permanence, pour contrôler ses symptômes, en visant la plus petite dose efficace. Pour les crises occasionnelles, ils sont utilisés de manière intermittente, quelques semaines à la fois. Les personnes qui ne répondent pas suffisamment à ces inhalations reçoivent d’autres médicaments préventifs comme les antileucotriènes[54], qui inhibent un médiateur puissant de l’inflammation. De même, pour soigner les cas d’asthme réfractaire par les traitements traditionnels, des immunomodulateurs comme le dupilumab et le benralizumab sont disponibles, offrant de nouvelles options thérapeutiques aux pneumologues.

Relaxer les muscles des petites bronches et des bronchioles fait aussi partie du traitement, ce que permet l’usage de stimulants. En général, le traitement de base d’un asthme actif comprend donc un corticostéroïde et un bronchodilatateur à longue action, comme la populaire combinaison de budésonide et de formotérol. Les stimulants à longue action sont privilégiés, par opposition à ceux à plus courte action comme le salbutamol, qu’il n’est pas recommandé d’utiliser seul, surtout sans corticostéroïde. Dans certains cas, des antagonistes muscariniques à longue durée d’action[55], qui agissent en complément, favorisent le contrôle d’un asthme rebelle.

Il est aussi possible de prescrire ces médicaments sans utiliser d’aérosols dommageables pour l’environnement, par diverses méthodes de dispensation comme les dispositifs en poudre. Il faut régulièrement vérifier la technique d’autoadministration, parce qu’il n’est pas si facile de bien les prendre et qu’une mauvaise utilisation limite parfois l’effet du traitement. Pour les aérosols doseurs, l’usage d’une aérochambre simplifie la prise, permettant de relaxer en respirant doucement le médicament préalablement envoyé dans une chambre où il se mélange à l’air ambiant avant de passer dans les poumons.

Aux urgences, en cas de crise aiguë, on prescrit temporairement de fortes doses de salbutamol et un corticostéroïde en comprimés pour lutter contre l’inflammation galopante. D’autres molécules sont ajoutées au besoin, comme de l’ipratropium, du magnésium et parfois de l’adrénaline pour les cas sévères. Rarement, si une infection pulmonaire comme une pneumonie complique la crise, les antibiotiques sont aussi utilisés. Les cas réfractaires sont hospitalisés avec tout le support respiratoire requis, et on espère surtout ne pas avoir à intuber en raison des risques de complications.

La bonne nouvelle est que le contrôle de l’asthme est souvent assez efficace pour que la personne vive normalement, pour peu qu’elle agisse aussi en prévention en évitant les déclencheurs, en soignant rapidement toute détérioration et en étant bien suivie. Les équipes versées en la matière sont à même d’élaborer avec la personne un plan de suivi à long terme, ajustable selon la situation, et de prescrire à l’avance les médicaments requis en cas de crise. Enfin, la vaccination, notamment contre la grippe, le pneumocoque et la COVID-19, représente une stratégie tout aussi essentielle de lutte. C’est ainsi qu’on arrive à maîtriser un problème respiratoire malheureusement trop répandu qui gâche la vie de bien des gens à travers le monde.

MPOC

Une des principales raisons de décès dans le monde, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC[56]), apparaît habituellement chez les plus de 40 ans. Elle touche près de 500 millions de personnes, un nombre apparemment sous-estimé, parce que beaucoup de cas ne sont pas diagnostiqués. Dans ma pratique d’urgence, j’ai décelé des dizaines de fois une MPOC évidente chez des gens qui ne semblaient pas s’en douter, ayant sans doute adapté leur style de vie à une capacité d’effort limitée par l’état de leurs poumons. La MPOC comporte plusieurs similitudes avec l’asthme, et des différences majeures quant à l’origine, le traitement et le devenir.

La MPOC est le plus souvent causée par une exposition chronique au roi des produits toxiques, le tabac, qui provoque une affection que j’ai baptisée «tabatite», réaction inflammatoire chronique carabinée. Ce triste empoisonnement à petit feu conduit à deux maladies pulmonaires se chevauchant, la bronchite chronique et l’emphysème. Les substances irritantes altèrent les fonctions pulmonaires, puis ses mécanismes de défense, et enfin le délicat tissu alvéolaire, qui peine à survivre sous l’assaut répété de plus de 7000 composés, dont certains sont vraiment très nocifs. L’inhalation régulière de cannabis, des cigarillos ou de chicha présente aussi un certain risque.

En dehors du tabac et de produits similaires, l’exposition prolongée aux particules fines atmosphériques (de 2,5 microns ou moins), à des gaz variés provenant de la combustion de la biomasse et aux poussières et autres composés inhalés au travail peut affecter la santé respiratoire. Plusieurs s’accumulent à long terme dans les poumons, entretenant une inflammation chronique à la fois locale et à distance, touchant alors plusieurs organes. D’autres facteurs contribuent au développement de la MPOC, comme l’asthme, les infections pulmonaires récurrentes et les dysfonctions découlant d’une naissance prématurée. Plus rarement, des anomalies génétiques, comme le déficit en alpha1-antitrypsine[57], sont aussi en cause.

Dans la MPOC, les alvéoles sont graduellement détruites, ce qui limite progressivement la surface d’échange des gaz et définit la composante emphysémateuse du problème. Autre conséquence de cette destruction, les bronchioles, qui ne contiennent pas de cartilage, ont besoin de s’ancrer dans le tissu pulmonaire pour demeurer ouvertes. Si elles se ferment, le passage de l’air et la ventilation deviennent alors de plus en plus ardus, surtout en expiration. Pour la même raison, les volumes pulmonaires augmentent peu à peu en raison du piégeage de l’air dans les alvéoles survivantes. La cage thoracique prend alors de l’expansion pour se déformer en forme de tonneau, un changement favorisé par l’augmentation de la distension des poumons et aussi en raison de la perte de tissu et d’une baisse consécutive de la résistance à l’extension.

Parmi les symptômes, la toux et les crachats continuels représentent une tentative plus ou moins fructueuse de nettoyer l’appareil respiratoire. L’essoufflement (dyspnée) est un autre symptôme de l’obstruction des petites voies aériennes par des sécrétions, de l’irritabilité des muscles bronchiques et de la diminution du nombre d’alvéoles. La respiration sifflante souvent retrouvée est aussi associée au rétrécissement des bronchioles et des plus petites bronches. S’ajoute la fatigue, parce que tout cet effort, surtout en présence d’hypoxie progressive, est épuisant par lui-même. Quand le trouble s’aggrave, le niveau d’oxygène dans le sang s’affaisse, reflétant l’incapacité des poumons d’assurer convenablement les transferts d’oxygène, surtout parce que certaines zones recevant encore du sang sont insuffisamment aérées. En parallèle, la ventilation étant graduellement compromise dans les cas les plus avancés, l’évacuation du CO_2 est hypothéquée, menant à une hausse sanguine.

Une approche minutieuse reste nécessaire pour diagnostiquer la MPOC, plusieurs maladies pouvant présenter un tableau similaire. Le problème est confirmé par l’évaluation des fonctions respiratoires par spirométrie, qui montre d’abord une baisse de la capacité d’expirer rapidement. Cette baisse n’est cette fois que peu ou pas réversible avec les bronchodilatateurs, contrairement à ce qui est retrouvé dans l’asthme, parce que l’obstruction est ici plutôt fixe. Les pneumologues observent aussi une altération de la diffusion des gaz par le test au monoxyde de carbone (DLCO). Enfin, le volume résiduel des poumons augmente également en raison de l’air trappé dans les alvéoles, et dans les cas plus avancés, une diminution de la capacité vitale forcée (quantité d’air totale expirée en forçant) est constatée.

Le traitement de la MPOC vise plusieurs objectifs: soulager les symptômes, améliorer la qualité de vie et réduire le risque de complications – mais pas la guérison en raison de la nature irréversible de plusieurs atteintes. Les médicaments bronchodilatateurs aident à ouvrir les petites voies respiratoires et facilitent la ventilation en agissant sur les récepteurs bêta. Ceux à longue durée d’action comme le formotérol et le salmétérol sont favorisés. Si une composante d’inflammation se manifeste par des crises répétées, avec toux, crachats et silements respiratoires, les dérivés de la cortisone inhalés contribuent à les prévenir. Les deux classes sont souvent intégrées dans une même pompe pour en simplifier la prise. Quant aux anticholinergiques à longue durée d’action, comme le tiotropium et l’aclidinium, ils bloquent les récepteurs muscariniques pour assurer une bronchodilatation soutenue. Il faut aussi, comme dans l’asthme, vérifier régulièrement les techniques d’autoadministration. En cas de détérioration, un dérivé de la cortisone en comprimé est au besoin ajouté durant habituellement cinq jours, et même des antibiotiques si l’infection bactérienne est probable. Si les symptômes ne sont toujours pas contrôlés, il faut vérifier le plan de traitement et l’ajuster.

Les approches de réadaptation pulmonaire, comprenant un programme personnalisé d’exercices, jouent aussi un rôle clef pour améliorer à long terme la qualité de vie des patients les plus atteints. En dernier recours, face à une MPOC avancée et à une baisse persistante de l’oxygène sanguin à une saturation inférieure à 88% au repos, l’oxygène à domicile délivré par compresseur constitue l’ultime rempart pour assurer une certaine qualité de vie.

En prévention, avant que le problème ne se manifeste, c’est avant tout l’arrêt du tabac qui doit être ciblé. Pour les malades avérés, la prévention dite secondaire[58] a toute sa place, par exemple une alimentation saine et le maintien d’activités physiques régulières. Limiter l’exposition aux irritants environnementaux, comme la pollution de l’air, les poussières et les fumées professionnelles, contribue aussi à réduire le risque d’aggravation[59]. La vaccination est tout aussi importante que pour l’asthme. Parce que pour des poumons gravement malades, rien de pire qu’une nouvelle poussée inflammatoire due à une infection.

BRONCHITE ET BRONCHIOLITE

Vous toussez, crachez sans doute aussi, des expectorations claires ou jaunâtres, parfois avec même un peu de joli vert, tiens. Avec les malaises et peut-être de la fièvre, vous n’êtes pourtant pas d’humeur à l’aquarelle. Votre cousin souffrait des mêmes symptômes quand il est venu vous montrer sa nouvelle boule de quilles quelques jours plus tôt. Je ne vous ferai pas de cachette, tout cela suggère une bonne bronchite, aussi vieille que le monde est monde et que le monde, il tousse. Inutile de dire que vous travaillez fort pour évacuer ce mucus rempli de particules virales et de globules blancs, vous devriez remercier votre toux plutôt que de la conspuer.

La bronchite est rarement dramatique si vous êtes en bonne santé. Elle dure quelques jours, peut-être une semaine, voire deux à trois pour les virus les plus têtus. Si vous souffrez de problèmes pulmonaires chroniques, toutefois, comme l’asthme et la MPOC, il est possible que cela soit plus compliqué. Vous pourriez même en perdre le souffle, une bonne raison de vous rendre aux urgences. Aux extrêmes de l’âge ou si vous êtes un grand malade, il est possible que vos symptômes soient pires.

Causée par des agresseurs le plus souvent partagés à l’intérieur des bâtiments fermés durant l’automne et l’hiver, la bronchite est l’œuvre sournoise de virus communs comme les rhinovirus, les virus parainfluenzas, les adénovirus et bien sûr les coronavirus, le plus tristement célèbre étant le SARS-CoV-2 de la COVID-19. C’est aussi la douteuse spécialité du virus respiratoire syncytial (VRS) qui cause une inflammation coriace et prolongée chez les adultes et des bronchiolites parfois sévères chez les très jeunes enfants. Si des bactéries sont aussi en cause, elles demeurent plus rares, même si elles s’invitent de temps en temps à la fête au décours d’une bronchite virale.

Vous en connaissez les symptômes, provenant surtout de la réaction inflammatoire de défense, qui mène à des sécrétions abondantes, une toux soutenue, de l’irritation, parfois de la douleur et un degré plus ou moins important de dyspnée et de fièvre. Dans les cas sévères, la ventilation de certaines zones pulmonaires étant compromise, la baisse critique du niveau d’oxygène oblige l’hospitalisation. En cas d’épuisement musculaire, une prise en charge de la ventilation s’impose, en particulier chez les très jeunes enfants et les adultes les plus âgés.

Si vous en souffrez, vous avez probablement déjà une bonne idée du diagnostic, mais si la situation empire, je vous suggère de consulter. En plus de vous ausculter, le médecin demandera peut-être une radiographie pulmonaire s’il soupçonne une pneumonie et des tests PCR s’il est important d’identifier le virus, comme pour la COVID-19.

Les traitements visent d’abord à soulager les symptômes avec de l’acétaminophène pour le confort, de l’hydratation pour garder les sécrétions liquides et une humidification ambiante moyenne à 50%. Mieux vaut s’armer de patience devant la toux, les sirops n’étant pas vraiment efficaces. Par contre, en cas d’asthme sous-jacent ou de silements respiratoires persistants, les pompes avec bronchodilatateurs et corticostéroïdes peuvent soulager, leur efficacité restant douteuse sans terrain asthmatique. Les antibiotiques ne sont pas recommandés de routine, n’ayant pas d’effets sur les infections virales. Les recommandations suggèrent d’en limiter l’usage aux personnes fragiles, en cas de persistance de la toux sur plus de trois semaines ou selon le jugement du clinicien, avec premiers choix la clarithromycine, l’azithromycine et la doxycycline.

Outre le lavage des mains et la limitation des contacts, surtout avec les plus fragiles, le port du masque, bienvenu pour l’entourage, aide à prévenir la propagation. Bonne nouvelle, un vaccin contre le VRS est maintenant disponible pour les adultes, alors que pour les nouveau-nés prématurés et les nourrissons à haut risque, une immunisation passive[60] avec le palivizumab, un anticorps monoclonal spécifique au VRS, réduit les complications.

GRIPPE, ROUGEOLE, COVID-19

Les virus respiratoires réfèrent souvent aux affections courantes comme les rhumes, la laryngite, la bronchite et la bronchiolite, dont je viens de vous parler. Mais d’autres virus comportent aussi des manifestations respiratoires significatives, parfois graves, et ils méritent d’autant plus notre attention que le système respiratoire est souvent leur point d’entrée privilégié. Parmi eux, la grippe, la rougeole, et plus récemment la COVID-19, dont vous avez sûrement entendu parler un peu si vous ne dormez pas depuis 2020.

La grippe est causée par le virus de l’influenza et ses manifestations respiratoires sont parfois sévères. Contrairement au rhume, elle frappe de manière brutale, se manifestant alors par des symptômes comme de la fièvre élevée, des douleurs musculaires, une faiblesse, de la toux sèche, des douleurs thoraciques et parfois une sensation d’oppression respiratoire. Le virus entraîne des complications comme la pneumonie, surtout chez les plus âgés, les jeunes enfants et les personnes malades. C’est aussi une des causes majeures d’hospitalisation en hiver et de mortalité chez ces plus vulnérables. Les traitements antiviraux, comme le Tamiflu, doivent être administrés dans les 48 heures après le début des symptômes pour avoir une certaine efficacité, mais qui n’est pas miraculeuse. Pour le reste, il s’agit surtout de soins de support respiratoire.

La rougeole, qui semblait en voie d’éradication dans nos contrées grâce à la vaccination, refait périodiquement surface, surtout en raison de la baisse de la couverture vaccinale et d’une contagiosité externe. Elle est surtout connue pour ses symptômes, avec sa forte fièvre, l’atteinte de l’état général et ses éruptions cutanées caractéristiques, mais elle attaque aussi le système respiratoire, causant parfois une pneumonie virale sévère, cause de mortalité chez les non-vaccinés ou les immunodéprimés. Il n’existe malheureusement aucun traitement antiviral spécifique. Elle doit être obligatoirement déclarée à la santé publique.

Et bien sûr, la COVID-19, causée par le coronavirus SARS-CoV-2, qui a marqué notre époque par son immense impact. Le virus apporte son lot de symptômes respiratoires, provoquant une inflammation des voies supérieures et inférieures, et dans les cas les plus graves, une pneumonie virale, associée ou non à une détresse respiratoire aiguë. D’une simple congestion avec toux légère jusqu’à une atteinte sévère requérant l’hospitalisation, le spectre des atteintes est particulièrement large. Dans ses formes graves, le virus affecte plusieurs organes et conduit parfois à des séquelles à long terme comme la COVID longue, en plus de constituer un facteur de risque de plusieurs complications cardiovasculaires tardives. Le diagnostic repose sur l’utilisation de tests PCR ou de tests rapides de détection des antigènes. Quant au traitement, le paxclovid est prescrit aux adultes fragiles dès les premiers jours de l’infection pour prévenir les complications, alors que la prise en charge hospitalière des formes graves est complexe.

Pour ces trois virus, la prévention est similaire. Les précautions respiratoires, comme le port du masque, l’isolement et l’aération des pièces pendant la phase contagieuse, réduisent la contagion, et la vaccination prévient les complications.

C’est le vaccin contre la grippe qui ouvre la voie. Mis au point durant les années 1940 en réponse à la grippe saisonnière qui cause des milliers de décès chaque année, le vaccin antigrippal est introduit dans les années 1950 en ciblant principalement les personnes âgées. Il réduit alors les complications graves et les hospitalisations de moitié. Il est aujourd’hui offert aux personnes à risque de complications, notamment les aînés de 75 ans et plus, les personnes de plus de 6 mois avec des maladies chroniques, les résidents de CHSLD et les femmes enceintes de plus de 13 semaines. Il est également conseillé aux proches et au personnel de la santé susceptibles de transmettre la grippe à ces personnes vulnérables. Il nécessite des mises à jour annuelles pour s’adapter aux nouvelles souches du virus qui circulent chaque saison. Son efficacité reste modérée, bien qu’il rende des services appréciables. La recherche, qui travaille sur un vaccin couvrant plusieurs souches à long terme, pourrait un jour changer la donne.

En 1963, le vaccin contre la rougeole fait son apparition dans les calendriers de vaccination, marquant un autre jalon majeur dans la lutte contre les maladies infectieuses, surtout infantiles, alors que la rougeole est encore une cause majeure de décès chez les enfants – c’est toujours le cas là où le taux de vaccination demeure bas. Après son introduction, les cas ont chuté de plus de 99% dans les pays avec forte couverture vaccinale. Des résurgences se produisent toutefois dans les communautés où la couverture est moindre, ce vaccin étant la cible préférée de la méfiance antivaccinale ayant fait l’objet de plusieurs attaques infondées. Il est actuellement offert en deux doses à 12 puis à 18 mois, ou aux adultes non vaccinés.

L’arrivée des vaccins contre la COVID-19 marque, vers la fin 2020, un tournant dans la pandémie. La rapidité avec laquelle ces vaccins sont alors développés et déployés est sans précédent, notamment grâce à un financement massif et à la première utilisation clinique de l’ARN-messager pour cet usage. Ils préviennent les formes graves de la maladie, réduisent les hospitalisations et les décès et allègent du coup la pression sur les systèmes de santé qui auraient pu imploser sans eux. Ils préviennent aussi dans une certaine mesure la transmission. Malgré de rares effets secondaires de myocardite et de péricardite qui affectent surtout les jeunes hommes après une seconde dose, mais demeurent habituellement sans conséquence grave, le vaccin montre des bénéfices dans tous les groupes d’âge et plus particulièrement pour les personnes vulnérables. Il est recommandé, après l’âge de 6 mois, pour les personnes immunodéprimées ou dialysées, pour les occupants des CHSLD et des résidences et pour les plus âgées. Le vaccin est aussi recommandé pour le personnel de la santé et les femmes enceintes[61].

COQUELUCHE

Il n’y a pas que les virus pour affecter le larynx et surtout la trachée, les bronches et même les bronchioles. Certaines bactéries y arrivent également. C’est le cas de la coqueluche, maladie respiratoire très contagieuse et parfois grave, qui connaît régulièrement des remontées sur des cycles de trois à cinq ans.

À l’échelle mondiale, elle cause entre 20 et 40 millions d’infections annuelles, qui surviennent à 95% dans les pays en voie de développement, et plus de 100 000 décès chaque année, surtout chez les moins de 5 ans. Parmi les facteurs qui contribuent aux résurgences périodiques de la coqueluche, on trouve le faible taux de vaccination dans certaines régions du globe, la perte de l’efficacité vaccinale au fil du temps et l’hésitation vaccinale croissante chez certains groupes sociaux. Les voyages internationaux et autres échanges humains intensifs facilitent la propagation, comme pour toutes les maladies infectieuses.

La description de la première épidémie de coqueluche remonte en 1578 dans la région parisienne. À l’époque, les médecins sont évidemment démunis face à cette mystérieuse maladie. Mais c’est bien plus tard, en 1906, que les chercheurs français Jules Bordet et Octave Gengou identifient la bactérie causale, Bordetella pertussis. L’infection se transmet par voie aérienne ou contact direct: une toux, un éternuement ou des mains contaminées suffisent à sa propagation.

Les symptômes évoluent en trois phases. La première, dite catarrhale, dure entre une et deux semaines et ressemble à une infection respiratoire virale, avec fièvre, fatigue et écoulement nasal, période où la personne est la plus contagieuse. Vient ensuite la pénible phase paroxystique où la toux violente survient en quintes, provoquée par l’inflammation de tout l’appareil laryngé et bronchique, suivie d’inspirations bruyantes, un «chant du coq» ayant inspiré le nom de la maladie (whooping cough en anglais). Ces quintes sont parfois associées à des épisodes d’apnée dramatiques chez les très jeunes enfants. Les autres complications possibles incluent aussi l’otite, l’hypoxie (baisse de l’oxygène), les convulsions et même une encéphalopathie (inflammation du cerveau). Des infections secondaires comme la pneumonie frappent de temps en temps aux extrémités de l’âge, les décès survenant en vaste majorité chez les très jeunes enfants. La phase de convalescence, qui dure ensuite plusieurs semaines à quelques mois, est marquée par une toux persistante.

Le diagnostic de la coqueluche est difficile parce que les symptômes initiaux sont similaires à ceux d’autres infections respiratoires. Les prélèvements pour cultures et les tests PCR[62] sont requis pour le diagnostic. Pour ce qui est du traitement, les antibiotiques sont surtout efficaces pour diminuer la contagiosité, mais n’ont qu’un effet limité sur la durée et la gravité de la maladie une fois les symptômes bien installés. Ils doivent être débutés dans les 7 à 14 jours, l’érythromycine et l’azithromycine étant alors couramment prescrites. Chez les plus jeunes, la surveillance est de mise, tandis que pour contrôler les symptômes, surtout dans ce groupe d’âge, l’aspiration des sécrétions, une bonne hydratation et parfois l’hospitalisation sont requises.

La prévention la plus efficace passe encore une fois par la vaccination. Disponible depuis 1940, le vaccin a transformé la lutte contre la coqueluche en réduisant grandement le nombre de cas et de décès dans le monde entier. Le vaccin acellulaire, introduit en 1991, est actuellement recommandé à 2 et à 4 mois[63], puis à 1 an et entre 4 et 6 ans. Des rappels sont conseillés pour les adolescents entre 14 et 16 ans et les adultes tous les dix ans. Les femmes enceintes sont aussi encouragées à se faire vacciner entre la 27e et la 36e semaine de grossesse, pour elles-mêmes et pour protéger leur nouveau-né. Outre la vaccination et le retrait temporaire des enfants infectés, le port du masque et le lavage des mains demeurent des outils efficaces pour lutter contre l’infection, qui doit aussi être déclarée aux autorités de la santé publique.

BRONCHIECTASIES

Si tout le monde a déjà fait une bronchite, les bronchiectasies représentent un tout autre problème. Le suffixe -ectasie est ici ajouté pour souligner une dilatation anormale et permanente d’une bronche, ce qui complique sérieusement la vie du poumon affecté. Les infections respiratoires récidivantes comme les pneumonies, les troubles génétiques comme la mucoviscidose, plusieurs maladies auto-immunes affaiblissant les mécanismes de défense, la tuberculose, la fibrose due à des radiations et l’aspergillose bronchopulmonaire, ou même un corps étranger – les causes de ces bronchiectasies sont multiples.

La dilatation bronchique compromet surtout sa capacité à évacuer le mucus, ce qui expose aux infections bactériennes, d’où un cercle vicieux d’infections et de destruction qui n’en finit plus de finir. Des symptômes récurrents, comme une toux chronique, de l’essoufflement, des crachats (expectorations) répétés habituellement colorés et des infections bronchiques ou pneumoniques récurrentes reflètent la détérioration de la fonction pulmonaire et la difficulté à libérer les voies aériennes. Devant de tels symptômes récurrents, le diagnostic des bronchiectasies repose sur le SCAN pulmonaire, qui montre directement les bronches dilatées. Les résultats des tests de fonction pulmonaire reflètent l’impact sur la respiration, tandis que les analyses bactériologiques des expectorations indiquent lesquelles ont élu domicile dans ces endroits accueillants.

Le traitement vise à limiter les dégâts et à atténuer les symptômes, à limiter l’inflammation et à faciliter l’expulsion des sécrétions. Outre les antibiotiques, souvent administrés de manière récurrente et en fonction des bactéries présentes, les pompes avec bronchodilatateurs et corticostéroïdes contribuent à dégager les voies respiratoires. La kinésithérapie, comprenant le drainage postural et les exercices respiratoires, est utile pour aider les patients à évacuer le mucus et maintenir leur capacité pulmonaire. De nouveaux traitements, comme les mucolytiques, visent à rendre le mucus plus liquide, et les antibiotiques administrés par inhalation ouvrent de nouvelles voies. Pour les cas complexes, la chirurgie est parfois requise afin de retirer les sections de poumon atteint. Le plus important reste d’y penser, la détection et les soins précoces contribuant à prévenir la détérioration et à maintenir la qualité de vie des personnes touchées.

BRÛLURES RESPIRATOIRES

Respirer par le nez permet de réchauffer l’air, comme vous le savez. Il y a cependant chaud et chaud. Le système respiratoire étant formé de muqueuses très sensibles, elles sont vulnérables lorsque l’extrême chaleur et le feu s’en mêlent, menant à des conséquences catastrophiques. Ces brûlures d’inhalation affectent potentiellement tout le système respiratoire, de l’entrée par le nez jusqu’au fond des alvéoles. Localement, les gaz irritants associés à certains feux, comme l’ammoniac et le chlore, brûlent directement les tissus. Et même jusqu’aux cellules, si on prend aussi en compte les gaz toxiques, comme le monoxyde de carbone, associés à la combustion.

Les symptômes vont de la douleur, de l’enrouement, à des difficultés à avaler et à l’essoufflement, voire à l’obstruction complète des voies aériennes et à la détresse respiratoire. Si cette brûlure affecte seulement les muqueuses nasales, elle entrave parfois le passage de l’air, mais ne menace pas la vie. Il faut toutefois se méfier des brûlures moins apparentes, parce que situées plus bas – allant même jusqu’aux poumons – si de la suie est aperçue dans les voies aériennes supérieures: en descendant vers le pharynx, l’épiglotte et surtout le larynx, on croise plusieurs structures vulnérables qui enflent à chaleur intense ou lors d’une agression chimique.

Encore plus profondément, la fumée et les produits chimiques affectent parfois la trachée et les bronches, causant de la toux et une augmentation des sécrétions, un essoufflement et des sifflements, et même une détresse respiratoire. Enfin, dans les tissus particulièrement délicats des alvéoles, des dommages liés à la chaleur et aux gaz toxiques sont parfois critiques, conduisant à des complications sérieuses comme un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) par enflure et une hypoxie marquée. Une bronchoscopie permet d’évaluer l’ampleur de ces dommages profondément situés.

Les traitements se concentrent sur la protection précoce des voies aériennes supérieures et la prise en charge des complications. L’humidification de l’air inspiré, les analgésiques, les bronchodilatateurs et les corticostéroïdes aident à la fois pour favoriser le confort, pour faciliter la respiration et pour lutter contre l’inflammation. L’usage d’oxygène concentré et l’assistance respiratoire par intubation sont appliqués en cas d’hypoxie et d’insuffisance respiratoire. Évidemment, il faut aussi soigner toutes les autres brûlures, ce qui requiert souvent le transfert en milieu spécialisé pour les grands brûlés.

Voilà qui conclut, sur une note un peu dramatique, ce premier tour d’horizon des problèmes respiratoires touchant surtout la ventilation. Il reste l’étage le plus profond des poumons à explorer, mais je me suis dit qu’un petit détour hors des poumons vous ferait du bien, question de laisser sortir un peu la pression.

53. La sortie du CO_2 étant dépendante de la ventilation, sa montée en cas de crise d’asthme constitue le signe inquiétant d’une baisse de la ventilation et de fatigue musculaire.

54. Montélukast et zafirlukast par exemple.

55. Tiotropium, aclidinium, glycopyrronium, umeclidinium sont des médicaments de cette classe.

56. On dit aussi BPOC: bronchopathie obstructive chronique.

57. Le déficit en alpha1-antitrypsine est une maladie génétique affectant la production d’une protéine essentielle à la protection des poumons contre les enzymes destructrices libérées lors de l’inflammation. En l’absence de protection, elles dégradent les tissus, en particulier les fibres élastiques des alvéoles, causant alors de l’emphysème.

58. La prévention primaire agit avant l’apparition de la maladie, et la prévention secondaire, après, pour prévenir cette fois l’aggravation.

59. Je reparlerai dans le chapitre 12 de tous les aspects de la prévention respiratoire.

60. L’immunisation passive consiste à administrer des anticorps à une personne pour lui conférer une protection immédiate contre une infection spécifique. Dans l’immunisation active, le système immunitaire est plutôt stimulé pour produire une réponse spécifique.

61. Toutes les recommandations de vaccination indiquées dans ce texte sont les plus récentes pour le Québec. Elles varient dans le temps et selon les pays. Je vous invite à consulter les recommandations les plus à jour.

62. Le test PCR détecte le matériel génétique d’un microbe, comme un virus ou une bactérie.

63. Et parfois à 6 mois chez certains enfants à risque, selon le calendrier de vaccination québécois.

CHAPITRE 9

LIBÉRER

Nous dévalons l’escalier de ce sous-sol mal éclairé. Le paramédic Philippe me précède avec le défibrillateur. Je porte la trousse orange avec le matériel. Le policier nous attend dans l’ombre:

— Venez ici!

Il éclaire alors de sa puissante lampe de poche le visage bleuté d’un homme allongé derrière un divan rose moisi.

— Il s’est passé quoi?

— Une chicane, des coups de broche à tricoter. J’ai un pouls, mais il respire mal.

Je m’accroupis au chevet du patient et le stimule au sternum en vérifiant le thorax. Il grommelle à la douleur et respire vite et superficiellement. Je trouve deux trous rouges au côté droit, d’où suinte le sang. Je me tourne vers Philippe:

— Oxygène.

Philippe plaque un masque sur le visage. L’expansion de la cage thoracique est asymétrique, le côté droit est fixe. À l’auscultation, je n’entends rien de ce côté. Je place mes doigts sur la trachée, elle est déviée. Le pouls à la carotide est rapide et filant.

— Pneumothorax sous-tension droit, il va coder. Passe-moi le gros jelco 14 et l’iode.

Pendant que Philippe sort le cathéter, je coupe ce qui reste du t-shirt et j’asperge le pectoral droit de désinfectant sans regarder à la dépense. Philippe me tend le cathéter au moment où le patient perd conscience.

— Coupe un doigt dans un gant stérile, je vais l’ajuster dessus.

— OK, doc.

Philippe saisit délicatement un gant, s’exécute et me le tend. Je passe le cathéter à l’intérieur et en perce le bout.

— Ça va pincer un peu.

J’enfonce le cathéter profondément dans la cage thoracique. Un psshht sonore se produit, accompagnant l’air qui s’en échappe sous forte pression.

— Touché!

En trente secondes, le pouls redevient palpable et le patient se recolore. À chaque expiration, un peu d’air sort par le cathéter. Quand le patient inspire, le doigt du gant se referme et l’air n’entre plus grâce à cet effet de valve.

— Mets un pansement en laissant sortir l’air par un des côtés.

Le patient commence à se réveiller et même à s’agiter.

— Comment vous sentez-vous?

— Je me sens… comme… j’ai mal en tabarnak…

— Je vais vous donner de quoi pour soulager.

— Elle m’a… piqué, l’hostie… de tricoteuse.

Son cerveau recommence à fonctionner, c’est bon signe. Je ne trouve pas d’autre blessure évidente. Je place une voie veineuse et injecte un peu de morphine. Deux autres paramédics, arrivés après nous, le soulèvent ensuite avec une planche et l’installent sur une civière. Quelques instants plus tard, nous filons vers le centre de trauma. Mon patient est stable, mais pas trop de bonne humeur.

Arrivé aux urgences, je m’approche de Jean-Marc, urgentologue de ma connaissance, qui observe avec curiosité le transfert sur la civière de la salle de choc, se préparant en même temps à lui trouer professionnellement le thorax avec un drain thoracique.

— Veux-tu ben me dire ce qui s’est passé?

— Un accident de tricot.

— Pardon?

Je le laisse à son patient en allant me chercher un autre café.

CREVAISON DE POUMON

Le pneumothorax décrit dans ce sombre récit survient quand l’air provenant d’un poumon s’exfiltre dans l’espace pleural, donc entre les deux feuillets de la plèvre, où on ne trouve habituellement qu’un peu de liquide lubrifiant. Cela signifie qu’une crevaison affecte l’organe. Bien mauvaise nouvelle!

Souvent, la cause est liée à des anomalies pulmonaires sous-jacentes, sous forme de bulles, qui se rompent spontanément ou après une augmentation subite de la pression pulmonaire, comme lors d’un traumatisme. Un autre mécanisme implique la perforation du poumon par un traumatisme pénétrant ou encore une côte fracturée, parfois tranchante. Le pneumothorax affecte environ 12 personnes sur 100 000 chaque année, avec une tendance à récidiver plus tard dans 20% des cas. Il touche plus souvent les hommes longilignes et assez jeunes ou encore les plus âgés avec des poumons malades. On les retrouve aussi davantage en cas de MPOC, d’asthme ou de tuberculose et chez les fumeurs.

Les symptômes du pneumothorax spontané comprennent une douleur vive et localisée qui débute au moment de la rupture et accompagne ensuite la respiration, de la toux et un essoufflement plus ou moins marqué. Dans les cas graves, heureusement rares, la pression autour du poumon augmente à tel point qu’elle comprime le contenu thoracique, y compris le cœur. Une telle urgence vitale, appelée pneumothorax sous tension, implique un mécanisme de clapet, où l’air sort du poumon lésé sans pouvoir y revenir. Il faut alors agir immédiatement!

FIGURE 21. PNEUMOTHORAX. Du côté affecté, on voit que le poumon perforé laisse fuir l’air (flèches grises), qui s’accumule dans la cavité thoracique. Le poumon lui-même est écrasé (noir) et ne participe donc plus aux échanges gazeux. Si la pression de l’air continue de grimper, le cœur pourrait aussi être écrasé, de même que le poumon sain, la catastrophe dépeinte dans mon récit: il s’agit d’un pneumothorax sous tension. En perçant la paroi de la cavité thoracique, on doit évacuer l’air bien mal placé pour sauver la personne.

Côté diagnostic, le clinicien remarque à l’auscultation une baisse d’entrée d’air en raison de l’amortissement des sons. Quand le pneumothorax est sous tension, la personne est aussi en détresse et parfois même inconsciente, la trachée est déviée du côté opposé et le pouls devient faible et rapide ou même absent. Dans les deux cas, l’examen et l’écho-graphie détectent le problème, permettant de décomprimer immédiatement, tandis que l’investigation se poursuit par une radiographie ou un SCAN, permettant d’observer et de quantifier le croissant d’air anormal autour du poumon affecté.

Le traitement initial varie surtout en fonction de la sévérité. Une décompression d’urgence est parfois réalisée dès le départ: l’aiguille est alors enfoncée entre les côtes, en avant et sous la clavicule ou encore plus bas sur le côté. Ce geste salvateur permet au surcroît de pression de sortir, stabilisant ainsi la situation[64]. À l’opposé, un pneumothorax spontané de petite taille ne présentant pas de complication est simplement observé pour voir s’il se résorbe seul dans les heures qui viennent. L’administration d’oxygène concentré aide alors à réduire sa taille, parce que le gaz, qui remplit aussi l’espace entre les feuillets de la plèvre, est absorbé plus rapidement que l’azote, ce qui contribue à la réexpansion du poumon. Une seconde approche est d’insérer un cathéter dans l’espace pleural afin d’évacuer l’air autour du poumon, et de le retirer ensuite, puis de surveiller quelques heures la personne pour vérifier si le pneumothorax réapparaît.

Pour les pneumothorax plus volumineux, graves ou persistants, la pose d’un long cathéter dans la cavité pleurale pour en drainer l’air en continu est une bonne approche. Le plus couramment utilisé est appelé pigtail, tirant son nom de son extrémité courbée, semblable à la queue d’un cochon, ce qui permet d’éviter les structures internes. Une valve unidirectionnelle est parfois placée à son extrémité externe, permettant à la personne de rentrer à la maison après une période d’observation, si elle est stable, pendant que son poumon guérit, ce qui peut prendre quelques jours. Dans les cas plus complexes où du sang se retrouve aussi dans l’espace pleural, souvent à la suite d’un traumatisme, un plus gros cathéter relié à un appareil permettant de recueillir le liquide et l’air est inséré, et la personne est hospitalisée.

En cas de récidives, un chirurgien thoracique répare parfois en prévention le poumon affecté, afin d’en retirer les bulles susceptibles de nouvelles crevaisons et même de réaliser une pleurodèse, qui vise à coller le poumon à la paroi thoracique pour éviter les fuites.

DU LIQUIDE AUTOUR DES POUMONS

Après l’air autour des poumons, allons-y avec l’eau, un autre des quatre éléments fondamentaux proposés par le philosophe grec Empédocle autour de la naissance d’Hippocrate, soit 460 av. J.-C.! Plus exactement, parlons du liquide au contenu principalement aqueux qui s’accumule parfois aussi dans l’espace pleural.

Normalement, la minime quantité de liquide, environ 15 à 25 ml, est finement régulée par la plèvre, certaines cellules sécrétant de petites quantités et d’autres le réabsorbant. Quand un épanchement se forme, davantage de liquide s’y retrouve que la plèvre ne peut retirer. Les causes en sont variées: souvent du sang en cas de traumatisme, un liquide inflammatoire en cas de pneumonie, les sécrétions d’une tumeur; mais le plus souvent, c’est un liquide neutre qui s’accumule en raison de jeux de pression anormaux, comme c’est le cas en insuffisance cardiaque. Peu importe, une accumulation est désignée sous le terme d’épanchement pleural, logé autour d’un ou des deux poumons.

FIGURE 22. ÉPANCHEMENT PLEURAL. Du côté affecté, le liquide s’accumule dangereusement, repoussant et comprimant le poumon affecté vers le haut, et pouvant même comprimer le cœur. Une telle quantité de liquide doit habituellement être évacuée par ponction à travers la paroi thoracique réalisée entre deux côtes.

En plus des symptômes liés aux maladies de base, les personnes affectées éprouvent surtout une gêne respiratoire progressive lorsque la quantité de liquide compromet l’expansion du poumon. À cet essoufflement s’ajoute souvent de la toux et parfois un certain degré de douleur. Si l’épanchement est marqué, il écrase toutefois le poumon, conduisant à une insuffisance respiratoire.

Du côté diagnostic, l’auscultation révèle une diminution des bruits respiratoires du côté affecté, atténués cette fois par la couche liquidienne ajoutée. La percussion produit un son mat, indiquant une plénitude sous-jacente. La confirmation est aisée par l’échographie au chevet, le liquide étant alors directement visible, avec le poumon qui flotte au-dessus comme un ballon sur l’eau. Pour une analyse plus poussée, le SCAN thoracique offre une vue détaillée qui aide à préciser la quantité et les conséquences de l’épanchement et même parfois sa cause. Pour comprendre de quel genre de liquide il s’agit, une thoracentèse est parfois requise, par laquelle une aiguille est insérée entre deux côtes, sous anesthésie locale, pour en prélever un peu ou le drainer entièrement, le contenu étant ensuite analysé en laboratoire.

À la suite de l’analyse, l’épanchement est alors catégorisé en deux types généraux, décrits par les jolis mots de transsudat et d’exsudat. Un transsudat est causé par des facteurs externes comme une pression accrue dans les veines pulmonaires en cas d’insuffisance cardiaque ou plus rarement si le foie ou les reins souffrent. Quant à l’exsudat, de nature plus complexe et chargé de cellules variées, selon la cause, il apparaît après une inflammation, un saignement et toute autre maladie grave affectant directement la plèvre, comme les métastases d’un cancer.

La distinction oriente le traitement, qui vise d’abord à soulager le poumon affecté, surtout en cas d’accumulation importante de liquide. Pour y arriver, des médicaments comme des diurétiques viennent souvent à bout du transsudat, tandis que pour un exsudat, il faut procéder par drainage. Les deux approches libèrent un espace de travail décent pour le poumon affecté. La suite dépend surtout de la cause, les traitements allant de l’usage continu de ces diurétiques à la prise de cortisone pour contrer une inflammation, et des antibiotiques pour la pneumonie aux traitements spécialisés en cas de cancer. Comme quoi avoir de l’eau sur les poumons n’est une mince affaire que s’il y en a vraiment très peu. Autrement, c’est un peu plus compliqué.

QUAND LE FEU PREND DANS LA PLÈVRE!

Après avoir parlé d’air et d’eau, parlons de feu – il ne manquera que la terre pour satisfaire Empédocle. Le feu de la pleurésie, ce terme médical ayant traversé les siècles, même s’il est devenu moins courant depuis quelques décennies. Il désigne historiquement une atteinte inflammatoire de l’enveloppe des poumons et portait jadis, comme il se doit, le nom de pleurite.

Les causes en sont vraiment très variées: infections virales, bactériennes, fongiques (champignons) ou parasitaires, lupus ou polyarthrite rhumatoïde, embolie pulmonaire ou cancers inflammatoires, etc. La situation la plus grave est l’empyème, collection de pus situé dans l’espace pleural compliquant une pneumonie et causant une grave infection qui se doit d’être drainée.

Peu importe la cause, la pleurésie entraîne des douleurs liées au frottement l’une contre l’autre des plèvres enflammées durant la respiration et les mouvements thoraciques. S’associent les divers symptômes des maladies sous-jacentes, comme de la fièvre, des frissons, de la toux et de l’essoufflement. À l’auscultation, on entend parfois un signe assez spécifique, le frottement pleural, sorte de bruit de papier sablé correspondant au frottement des feuillets pleuraux.

Le diagnostic de pleurésie cède aujourd’hui le pas à l’identification plus précise de la cause, de sorte qu’on lit rarement «pleurésie» dans un dossier médical contemporain. L’imagerie médicale de base suffit à orienter, comme l’échographie et la radiographie thoracique, alors que le SCAN fournit des informations complémentaires. Ensemble, ils établissent l’origine de la plupart des cas. En cas d’incertitude, le liquide pleural est prélevé, comme pour l’épanchement, pour préciser le mécanisme et choisir les traitements appropriés. Les médicaments usuels comme l’acétaminophène et les anti-inflammatoires sont prescrits pour soulager la douleur, parce qu’il faut soigner souvent et soulager toujours, alors que les nombreuses causes requièrent chaque fois une approche spécifique.

FIBROTHORAX

La subtile mécanique respiratoire peine à fournir quand l’enveloppe se rigidifie. Tout ce qui limite mécaniquement l’expansion empêche ainsi les poumons de prendre leur pleine amplitude, réduisant d’autant plus les échanges aériens. Le plus souvent, c’est une composante de la cage thoracique qui impose un tel corset, de causes variées. La cyphose dorsale, cette courbure excessive de la colonne vertébrale fréquente chez les personnes âgées, abaisse la capacité respiratoire en compromettant l’expansion des côtes. La spondylite ankylosante, maladie inflammatoire chronique, agit de la même manière en provoquant une fusion progressive des vertèbres et une rigidité des côtes, alors que la cage thoracique ressemble en effet de plus en plus à une vraie cage. L’arthrose sévère peut avoir le même effet. Dans tous ces cas, la capacité pulmonaire se trouve diminuée et la ventilation, proportionnellement altérée.

Dans le cas du fibrothorax, les plèvres se fusionnent et s’épaississent pour devenir un épais tissu fibreux. Une telle coque compromet la dilatation normale des poumons. Même si le diaphragme se contracte alors de son mieux, le poumon prend moins d’expansion, limitant l’entrée d’air et augmentant le travail musculaire compensatoire permettant d’assurer les échanges gazeux. Ses causes s’inscrivent dans plusieurs scénarios: infections pulmonaires récidivantes, traumatismes thoraciques, inflammation auto-immune, médicaments ou chirurgies thoraciques, entre autres. Le talquage – envoyer du talc dans la cavité pleurale! – surtout prescrit durant la première moitié 20e siècle pour contrôler la tuberculose, est encore utilisé en cas de pneumothorax récidivant, causant de temps en temps une telle complication. Privées de la souplesse d’un ou des deux poumons, les personnes éprouvent alors des symptômes progressifs perturbants, comme une difficulté respiratoire progressive, des douleurs thoraciques, une toux sèche et une baisse de la capacité physique, en plus de souffrir plus souvent d’infections respiratoires.

À l’examen, des bruits respiratoires anormaux, comme des craquements à l’auscultation, témoignent de la rigidité des plèvres. Pour poser le diagnostic, les cliniciens se tournent ensuite vers la spirométrie, qui indique une baisse de la capacité vitale, le poumon affecté ne pouvant plus se dilater convenablement. La radiographie et le SCAN montrent aussi l’épaississement de la plèvre et l’étendue de la fibrose. Le traitement est une autre paire de manches, après s’être toutefois assuré que la cause est contrôlée le mieux possible. Les cas asymptomatiques ou légers, causant peu de symptômes, ne requièrent pas d’intervention. Dans les cas sévères, un chirurgien thoracique tentera parfois de corriger la situation en pratiquant une décortication pleurale, retirant ainsi le plus de tissu fibreux possible autour des poumons et essayant de le libérer de sa prison pleurale, devenue un peu trop protectrice.

DANS LES PROFONDEURS DU MÉDIASTIN

Chaque poumon n’est pas seulement entouré par la cage thoracique, il est aussi bordé à sa face interne par un endroit mystérieux, dont je vous ai dévoilé certains secrets plus tôt dans cet ouvrage: le médiastin. Limité en avant par le sternum, en arrière par la colonne vertébrale et de chaque côté par les faces internes des plèvres, il contient des organes aussi essentiels que le cœur, le péricarde, la trachée, l’œsophage, le thymus, les gros vaisseaux et les nerfs phréniques et vagues.

C’est généralement en raison d’un effet de masse causé par des tumeurs bénignes ou malignes qu’on entend parler du médiastin. Provenant de n’importe lequel des tissus mentionnés, elles s’y développent en comprimant ce qui l’entoure, et parfois les voies aériennes, provoquant alors des symptômes de toux, d’essoufflement et de douleurs thoraciques, ou même une paralysie du diaphragme en cas d’atteinte d’un nerf phrénique. S’il s’agit plutôt d’inflammation, on peut craindre à raison la médiastinite, cette infection sévère causée par des bactéries, qu’on observe surtout après une chirurgie thoracique, une rare perforation de l’œsophage ou encore la propagation d’une pneumonie. Aux symptômes mentionnés s’ajoutent alors, comme pour toutes les infections, une fièvre élevée, de vives douleurs, des frissons et une sensation de faiblesse. Et quand c’est plutôt de l’air qui se glisse dans le médiastin, on parle alors de pneumomédiastin, comme il se doit, provenant d’une rupture alvéolaire ou bronchique ou plus rarement œsophagienne.

Pour le diagnostic, il s’agit surtout de découvrir l’anomalie médiastinale causant les symptômes, souvent une masse ou une infection. Compte tenu de la complexité des lieux, il repose généralement sur l’imagerie médicale, assez habile pour détailler cette région, surtout par SCAN ou résonance magnétique. Une fois le trouble localisé, il convient d’approfondir, littéralement, par exemple grâce à la médiastinoscopie, avec tube et caméra insérés par la paroi, pour visualiser les lieux et réaliser une biopsie au besoin. Une autre possibilité est de rejoindre une masse médiastinale par écho-endoscopie bronchique et biopsie transbronchique.

Le traitement dépend de l’origine, de la nature, de l’emplacement du problème et des compressions. En cas de cancer, il inclut la chirurgie si elle est envisageable, la tumeur touchant parfois des structures ne pouvant être retirées. La radiothérapie et la chimiothérapie s’ajoutent. Une médiastinite nécessite plutôt des antibiotiques intraveineux et, dans bien des cas, un drainage chirurgical du pus. Enfin, s’il s’agit plutôt d’air provenant des poumons et que la situation est stable, attendre sa résorption pendant quelques heures à quelques jours est la meilleure approche. Parce que dans ce cas, avant tout, ne pas nuire, comme on dit.

AVOIR LE SOUFFLE COUPÉ!

Je cours comme un déchaîné vers le but pour défendre cette attaque et le ballon m’arrive violemment dans l’estomac. Après un cri réflexe et un moment d’hébétude, je constate avec angoisse que je ne respire plus. Je devrais pourtant haleter après cet incroyable sprint! Je le sens, je vais mourir à bout de souffle. Devant le drame, le match est suspendu. Cela dure au moins… trente secondes, puis je dois me rendre à l’évidence, l’air circule à nouveau. Je me relève en héros et marche péniblement jusqu’aux lignes de côté. La partie reprend sans moi – il faut dire que je suis aisément remplaçable.

Avoir ainsi le souffle coupé avant de le retrouver vous est sûrement aussi arrivé plus jeune. Le phénomène, plus inquiétant que grave, est causé par un mécanisme réflexe de défense qui suit un tel traumatisme. Lorsqu’un ballon frappe l’abdomen, la pression dans cette cavité augmente soudainement, repoussant de facto le diaphragme vers le haut, ce qui comprime d’abord les poumons et provoque un cri primal par expulsion aérienne, tout en martyrisant variablement la paroi abdominale. L’étirement musculaire combiné à la douleur déclenche alors un réflexe orchestré par notre moelle épinière, entraînant une contraction involontaire des muscles abdominaux, même sans six packs. Le diaphragme est alors sommé de suspendre temporairement ses fonctions ou bien est sujet à un spasme momentané.

D’où le symptôme tragique d’avoir le souffle assez coupé pour nous conduire vers notre dernière heure, même si tout revient à la normale rapidement, la moelle n’ayant pas pour mission de nous tuer. La récupération est sans doute facilitée par les respirations profondes et lentes, et aucun autre traitement n’est requis, à moins de complications abdominales ou thoraciques.

POINT DE CÔTÉ

Une variante moins dramatique du souffle coupé est le symptôme classique du point de côté, cette douleur aiguë localisée sous les côtes, principalement du côté droit, apparaissant lors d’un exercice (trop) intense, ce qui coupe aussi le souffle.

La cause est moins certaine. Elle est sans doute en lien avec une forte sollicitation du diaphragme en cas de course effrénée, entraînant une extension rapide de ses attaches, jusqu’à leur limite élastique. Il est possible que le péritoine, cette couche cellulaire qui enveloppe les viscères de l’abdomen, soit sensible à des mouvements trop brusques, la distension de leur contenu après un repas copieux pouvant alors y contribuer. Comme l’exercice physique intense mène à une redistribution du sang vers les muscles volumineux des membres, cela réduirait aussi l’apport en oxygène au diaphragme, devenant ainsi plus susceptible aux crampes.

Pour prévenir ce drame ou limiter son apparition, les techniques de respiration profonde fonctionnent apparemment. Quant à l’alimentation, la règle d’or est surtout d’éviter les repas copieux avant un exercice intense. Et les entraîneurs vous le diront, il ne faut surtout pas négliger l’importance d’un échauffement, même si c’est ennuyant, non seulement pour préparer les muscles des bras et des jambes, mais aussi le diaphragme, qui assure le travail de tous les autres. La bonne nouvelle, c’est qu’en aucun cas, même si vous avez le droit d’en douter durant quelques secondes, il ne vous laissera tomber pour si peu.

TRAUMAS THORACIQUES

Si les points de côté causent plus de peur que de mal, il en va tout autrement des traumatismes, ce qui recouvre un vaste champ de problèmes pouvant compromettre, du nez jusqu’au diaphragme, la précieuse dynamique respiratoire, bien qu’il soit presque toujours possible d’intervenir si le tout est pris à temps.

Soit, les atteintes nasales ne mettent généralement pas en danger la respiration grâce à l’alternative buccale. Par contre, les fractures des os du visage menacent plus directement le passage de l’air vers les poumons, surtout si elles sont nombreuses, obligeant à leur porter toute l’attention qu’elles méritent – que vous méritez! Le maintien urgent de l’ouverture des voies aériennes, parfois déformées par le traumatisme, commande alors une approche agressive, comprenant souvent l’intubation de la trachée, ce qui constitue un défi technique en raison de la perte des repères anatomiques. Les appareils à fibres optiques permettent d’y voir plus clair pour trouver la voie.

Plus bas situés, les traumatismes du cou, contondants (écrasement des tissus) ou pénétrants (par couteaux ou balles), présentent un risque encore plus élevé de compromis respiratoire, parce que la destruction de la seule voie aérienne disponible bloque potentiellement le passage aérien vers les alvéoles. Les traumatismes thoraciques sont tout aussi préoccupants, en raison des dommages affectant les poumons, le cœur ou les grands vaisseaux, ou tout cela en même temps. Ils compromettent tout autant la mécanique des pressions respiratoires si l’intégrité de la cage thoracique est en jeu.

Au niveau pulmonaire, lorsque l’énergie d’un impact contondant se transmet aux poumons, elle cause des dégâts variés, comme des saignements alvéolaires, la rupture des bronchioles et l’enflure des tissus pulmonaires. Regroupées sous le nom de contusions, ces lésions conduisent parfois à l’hypoxie, puisque le sang passe alors par des alvéoles non ventilées, ce qu’on appelle un shunt. Le sang non oxygéné retourne alors vers le cœur gauche et la circulation générale, contribuant à abaisser la saturation de l’hémoglobine. Autour, les pneumothorax et hémothorax, souvent combinés, compliquent encore plus les choses.

Quant aux traumatismes pénétrants liés à l’usage de projectiles ou d’objets tranchants, ils menacent nos fragiles ballons gonflés d’air qui ne peuvent pas vraiment s’en défendre. Une perforation met en effet à risque de pneumothorax, comme dans mon récit, ou d’atteinte directe de n’importe laquelle des structures cardiaques et vasculaires du médiastin, conduisant alors souvent à une hémorragie interne ou externe. Les blessures les plus graves requièrent donc une chirurgie rapide pour contrôler la situation et rétablir les fonctions respiratoires et circulatoires en réparant les organes endommagés. À ne pas négliger, les traumatismes abdominaux directs, surtout contondants, mènent parfois à une éventration du diaphragme en raison de la hausse subite de pression, le foie se retrouvant parfois carrément dans le thorax, ce que le poumon droit n’apprécie généralement pas.

Vous l’avez compris, ces traumatismes majeurs nécessitent une évaluation rapide et une intervention ciblée, habituellement en centre de traumatologie, qui dispose de l’expertise humaine et matérielle pour sauver la vie et favoriser ensuite la récupération.

LES FRACTURES DE CÔTES

Sujet connexe à celui des traumatismes, parce qu’il en faut pour fracturer une côte, les fractures costales sont à la fois plus simples et plus complexes que vous le pensez probablement. Plus simples, parce que ces fractures guérissent habituellement de manière spontanée, sans problème autre qu’une douleur prolongée. Plus complexes, parce que dans certaines situations elles menacent la vie.

Ces fractures touchent plus souvent les adultes que les plus jeunes, qui bénéficient d’une protection (relative) grâce à la souplesse de leurs structures thoraciques – un roseau brise moins souvent qu’un chêne, n’est-ce pas? Mais cette souplesse expose davantage les organes internes. Il faut donc redoubler d’attention chez les enfants pour déceler les dommages aux poumons, plus exposés, et aux autres organes de la cage thoracique et de l’abdomen.

Lorsqu’un os se brise, ou même un cartilage, il s’agit d’une fracture. Côté symptômes, la douleur est alors vive, d’autant plus qu’elle augmente à chaque inspiration. Le problème est qu’il faut bien continuer à respirer. Une côte brisée rompue se trouve aussi à être une arme tranchante à même de perforer les poumons. Un saignement interne (hémothorax) survient si l’os brisé déchire un vaisseau de la paroi. Une côte brisée bas située menace même le foie ou la rate, ces organes fragiles ne supportant pas ce genre de visite impromptue.

Enfin, un ensemble de côtes rompues par traumatisme a de plus graves conséquences, surtout quand elles se désolidarisent du reste de la cage thoracique, ce qu’on appelle un volet thoracique. Se renfonçant durant l’inspiration et ressortant lors de l’expiration, un tel volet bouge à l’opposé du mouvement souhaité et annule ainsi en partie ou complètement les changements de pression requis pour assurer la ventilation. Dans les cas graves, il faut alors intuber le patient pour pousser de l’air dans ses poumons et même stabiliser les côtes par chirurgie pour corriger ce problème menaçant.

Du point de vue diagnostique, l’échographie permet d’abord de visualiser si de l’air ou du sang se trouve autour du poumon. La radiographie pulmonaire sert non seulement à évaluer la présence de fractures, mais aussi et surtout les complications sous-jacentes. Il est toutefois facile de manquer une petite fracture, ce qui ne modifie généralement pas la suite des traitements. Le SCAN est utile pour préciser les atteintes et surtout ce qui se trame en dessous, en particulier en cas de traumatisme majeur.

Après stabilisation et exclusion des complications les plus graves, le traitement des fractures de côtes met surtout l’accent sur la gestion de la douleur pour faciliter la respiration. De la glace appliquée localement une dizaine de minutes toutes les deux heures, de l’acétaminophène et au besoin un opiacé comme la morphine complètent l’approche de base. Vous en serez quitte pour quelques jours ou semaines à vous plaindre. Les côtes ne pouvant être immobilisées comme le poignet ou une cheville fracturée, elles doivent se souder malgré le mouvement continu de la respiration. Restreindre le mouvement avec un bandage est même une mauvaise idée, le poumon devant se ventiler pour éviter les complications comme la pneumonie et l’atélectasie[65]. Au besoin, l’anesthésie des nerfs entre les côtes représente une option thérapeutique pour soulager les plus vives douleurs. Une fois le courant coupé, le cerveau vaque à autre chose et les poumons se ventilent plus librement. Les exercices respiratoires jouent aussi un rôle dans la récupération, prévenant les complications pulmonaires. Bien que douloureux, ils favorisent le maintien de la ventilation durant la guérison.

La bonne vieille patience est de mise après une telle fracture, parce que la douleur pourrait être vive au moins une à deux semaines, et le rétablissement complet prend souvent entre 6 et 12 semaines. La bonne nouvelle, c’est que la majorité des gens guérissent sans séquelles, prêts à reprendre leurs activités, avec peut-être un peu plus de précautions pour la suite, une fracture étant si vite arrivée. Plus de peur que de mal. D’accord, peut-être plus de mal que de peur – je vous l’accorde pour cette fois.

LE DIAPHRAGME EN GRÈVE

La fonction respiratoire est bien sûr menacée lorsque son acteur-vedette, le diaphragme, devient lui-même paresseux. Sans activité diaphragmatique, il est en effet impossible de ventiler convenablement ses poumons, surtout durant le sommeil, quand tous les autres muscles respiratoires sont bien sûr au repos.

Parmi les causes, le diaphragme peut être lésé en cas d’accident, comme je viens d’en parler. La réparation est alors parfois requise, un défi pour le chirurgien, parce qu’il s’agit d’un muscle assez mince. Ses problèmes contractiles s’expliquent plus souvent par l’interruption des influx nerveux transitant par nos deux nerfs phréniques. Cela peut survenir sans raison, ou concerne certaines complications d’une chirurgie cardiaque, la présence de tumeurs dans le médiastin, les traumatismes, et plusieurs maladies neurologiques graves.

Dans cette dernière catégorie, on retrouve les terribles traumatismes de la colonne cervicale avec atteinte de la moelle épinière, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), les neuropathies périphériques (comme la neuropathie diabétique), le syndrome de Guillain-Barré, les maladies démyélinisantes (telles que la sclérose en plaques), les infections virales (par exemple, le zona), la poliomyélite et les névrites dues à la radiothérapie. Certains médicaments attaquent aussi les nerfs phréniques, tout comme les tumeurs situées sur son trajet.

Pour ce qui est des symptômes respiratoires, on note surtout l’essoufflement, en plus des complications pulmonaires liées à la baisse de ventilation, comme l’atélectasie et la pneumonie. Côté diagnostic, une simple radiographie pulmonaire comparant l’inspiration et l’expiration permet de voir si une moitié du diaphragme s’abaisse mal. On peut aussi observer directement l’anomalie à l’échographie ou en fluoroscopie, cette technique radiologique qui observe les structures en mouvement. Bien entendu, plusieurs de ces problèmes donnent une foule d’autres symptômes.

Peu importe la cause, les traitements sont indiqués si la respiration est compromise, ce qui est loin d’être toujours le cas. Stimuler électriquement le diaphragme atteint est une solution efficace. Si quelques tentatives sont effectuées à la fin du 18e siècle et durant le 19e siècle, et des développements en recherche se produisent à partir des années 1940, c’est seulement dans les années 1960 et 1970 que les premières applications cliniques changent la vie de bien des gens atteints de lésions de la moelle épinière. Le principe est d’ailleurs le même que pour stimuler le cœur avec un cardiostimulateur: prodiguer des impulsions électriques périodiques pour entraîner une contraction musculaire. L’approche conventionnelle consiste à implanter une électrode directement sur le nerf phrénique à son passage cervical, thoracique ou diaphragmatique, selon le niveau de la lésion. Une technique alternative utilise plutôt des électrodes ancrées dans le tissu musculaire du diaphragme.

Alors que les victimes atteintes de paralysie diaphragmatique, comme celle causée par la poliomyélite, ont longtemps été confinées à la dépendance aux poumons d’acier, qui assuraient la ventilation en misant sur les changements de pression externe, les méthodes de stimulation directe redonnent une respiration propre. Et ce qui est tout aussi important, l’autonomie et la dignité.

QUAND HOUSTON A UN PROBLÈME

L’activité pulmonaire dépend aussi évidemment de l’intégrité du centre de commande respiratoire situé dans le tronc cérébral. Toute dysfonction de ce centre compromet la respiration de plusieurs manières, de façon sporadique ou même persistante, en causant une forme d’apnée dite centrale.

Les causes les plus courantes sont liées à des pathologies graves, mais fréquentes, comme l’insuffisance cardiaque et la MPOC, en raison d’une diminution progressive de la sensibilité du centre de commande à l’hypoxie ou à l’augmentation du CO_2. Elle survient aussi en altitude, où l’oxygène est moins disponible. Le syndrome accompagne aussi certains troubles neurologiques, comme l’AVC, produisant une respiration appelée Cheyne-Stokes, caractérisée par des phases d’apnée alternant avec une ventilation plus rapide et trop ample.

À ne pas oublier, les effets parfois graves des dépresseurs du système nerveux, comme l’alcool ou les benzodiazépines, ou encore pire les opiacés. Ils compromettent non seulement nos réflexes de protection des voies aériennes comme la toux, mais plus gravement l’activité même du centre de commande, la respiration s’interrompant alors en cas d’intoxication sévère, surtout si les substances combinent leurs effets. C’est d’ailleurs la cause de décès lors d’une intoxication aux opiacés. En ce cas, comme traitement, la naloxone, antidote pour contrer l’effet des opiacés, est disponible, l’autre option étant l’intubation et la ventilation jusqu’à élimination des substances en cause.

Enfin, dans certaines conditions encore plus critiques, lorsque des hémorragies, des tumeurs ou des infections atteignent le tronc cérébral, ces dommages conduisent à l’interruption de la respiration, une vraie catastrophe. Face à de tels drames neurologiques, au pronostic sombre, une intervention immédiate, par médicaments ou chirurgies, permet parfois de renverser le cours des choses.

Peu importe la cause, tout ce qui affecte le centre de commande ou ses voies de transmission est à prendre très au sérieux. Parce que les poumons ne servent à strictement rien s’ils demeurent immobiles.

64. Merci de ne pas pratiquer vous-même cette technique dans votre sous-sol et de laisser les professionnels agir.

65. Voir chapitre 11.

CHAPITRE 10

OXYGÉNER

Gilbert, le contremaître, entre dans la station d’épuration avec Paul, un des techniciens, pour y réparer d’urgence un conduit en polyéthylène.

— Prends ta clef à molette, on va déboulonner la bride inférieure.

Paul attrape sa clef et le serre-tube et descend dans la fosse, une structure étroite qui fait bien cinq mètres de profondeur, aux parois humides. Il débloque les boulons en les frappant d’abord, puis en essayant de les dévisser. Les chocs résonnent dans cet espace confiné. Mais cela ne suffit pas pour dégager le tuyau et les minutes s’égrènent. Gilbert jette un coup d’œil à sa montre. Son visage trahit de l’impatience. Il descend à son tour, muni d’une scie.

— Je vais couper le tuyau, de toute manière, la valve d’amont est fermée.

La scie de Gilbert mord dans le plastique dans un bruit de grincement. Soudain, une odeur d’œufs pourris les prend tous deux à la gorge. Paul grimace, se protège avec un linge sale et essaie de remonter rapidement. L’eau qui gicle du tuyau coupé éclabousse les parois, rendant aussi les barreaux glissants.

Paul commence à se sentir de plus en plus étourdi et manque de forces.

— Je me sens… pas bien.

Gilbert n’en mène pas large non plus et commence à paniquer. Il aide son collègue à remonter, alors que Paul s’évanouit et tombe lourdement. Quand Gilbert essaie de le tirer vers le haut, l’eau empêche une bonne prise. Il remonte péniblement vers l’ouverture pour aller chercher de l’aide et prendre une bouffée d’air frais.

— Jacques… ici!

Jacques, le plus âgé du groupe, accourt. S’approchant de la fosse, il devient vite inquiet.

— Il est où, Paul?

— Au fond… j’arrive pas… le sortir…

Jacques descend tout de suite. Quand il touche le fond, il essaie de prendre Paul à bras-le-corps et arrive à le mobiliser, mais s’effondre. Gilbert reprend alors peu à peu de ses forces et va péniblement chercher Mike, qui manœuvre son chariot élévateur dehors.

— Mike… une…

Apercevant Gilbert chancelant près de la porte, Mike se précipite dans la station. Comprenant ce qui arrive, il court ensuite vers le bureau et décrit rapidement au téléphone la situation. Puis, il se rend au bord de la fosse et constate que Jacques gît inconscient au fond, alors que Paul, allongé sur le ventre, ne semble pas respirer du tout.

Les pompiers arrivent en moins de deux minutes. Munis d’appareils respiratoires, ils forcent les deux hommes à rester dehors et descendent dans la fosse, où ils trouvent Paul immobile, le visage dans l’eau. Jacques, toujours à moitié accroupi contre le mur, ne respire plus.

Trois ambulances font irruption coup sur coup. Les paramédics trouvent les pompiers en train de réanimer les deux hommes à l’extérieur de la bâtisse, les deux autres étant assis contre le mur. Ils prennent le relais et installent leurs défibrillateurs. Un choc est donné à Jacques, mais sans succès. Pour Paul, ils observent avec gravité la ligne plate sur le moniteur.

Ils poursuivent le massage cardiaque et la ventilation et préparent le transport vers l’hôpital. Comme Gilbert paraît aussi mal en point, ils lui installent de l’oxygène. Mike n’en veut pas, souhaitant surtout que ses amis s’en sortent. Ce ne sera pas le cas pour deux d’entre eux[66].

LE DRAME DE L’HYPOXIE

En état d’hypoxie (baisse de l’oxygène sanguin) sévère, rien ne va plus dans nos cellules, qui tombent au combat l’une après l’autre, parce qu’elles ne peuvent plus assurer leur production d’ATP, source universelle d’énergie. La cause est souvent respiratoire, voie obligatoire de l’oxygénation. Quand l’air n’entre plus assez ou plus du tout dans vos poumons, cela menace immédiatement le transfert d’oxygène vers le sang. Vous allez consommer celui de vos poumons, soit environ 1/2 à 3/4 de litre d’oxygène pur en deux ou trois minutes, jusqu’à atteindre l’équilibre des pressions partielles entre les poumons et les capillaires pulmonaires.

L’hypoxie apparaît plus souvent quand l’air circule bien dans les voies aériennes, mais ne rejoint plus assez d’alvéoles fonctionnelles. En cas de pneumonie, par exemple, les alvéoles se chargent de pus, même si le sang continue d’y circuler. L’oxygène a alors de plus en plus de difficulté à traverser les obstacles, et une partie du sang retourne vers le cœur droit sans avoir fait le plein du précieux gaz. Sa recirculation subséquente conduit à une baisse du contenu en oxygène dans le sang artériel, proportionnelle au nombre d’alvéoles frappées. Le résultat est semblable si les alvéoles sont emplies de liquide (transsudat) interstitiel en raison d’une insuffisance cardiaque[67] ou de liquide (exsudat) inflammatoire du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Si l’atteinte est plus graduelle, comme dans l’épaississement croissant des parois alvéolaires de la fibrose pulmonaire, l’hypoxie survient aussi, parce que l’oxygène peine de plus en plus à traverser ces parois. Et en cas d’emphysème sévère, le nombre d’alvéoles fonctionnelles diminuant lentement, le même résultat dramatique survient tôt ou tard.

Mais votre système respiratoire, qui en a vu d’autres, essaie alors de compenser. Localement, en raison de l’hypoxie, les petites artérioles se ferment pour détourner le sang vers les alvéoles saines. Tout en haut, votre centre de commande, décelant l’hypoxie artérielle, réagit en accélérant la respiration et en augmentant son amplitude, exemple parfait d’une hyperventilation adaptative justifiée. Les hormones de stress contribuent aussi en poussant le cœur à pomper le sang de plus en plus vite et en ouvrant au maximum les petites bronches et surtout les bronchioles, tout en poussant vers le haut votre anxiété pour inciter à l’action. À défaut d’avoir assez d’oxygène dans le sang, envoyons plus de sang, que diable!

Ces fascinants processus tiennent le fort pour un temps, mais si la situation s’aggrave et qu’aucune correction médicale n’est apportée, l’équilibre précaire bascule, parce que les muscles respiratoires se fatiguent, et le cœur atteint ses limites de pompage ou souffre trop pour bien travailler. Une spirale dangereuse menant rapidement au pire.

Mais le trio poumons-cœur-centre de commande n’est pas seul dans cette lutte épique. À l’autre extrémité du circuit, quand nos cellules ne reçoivent plus assez d’oxygène pour vaquer à leur petite vie tranquille, elles activent une réponse locale de défense pour survivre à ce mauvais moment. Cette réponse est orchestrée par le facteur induit par l’hypoxie (HIF-1) qui favorise l’expression de gènes qui adaptent le mieux possible la cellule à la menace. Ce facteur stimule aussi l’absorption du glucose pour accroître la production d’énergie et facilite l’usage des voies alternatives anaérobiques de fabrication de l’ATP.

Les voies alternatives étant beaucoup moins efficaces que celles de l’oxygène pour produire l’ATP, tout en émettant plus de déchets toxiques comme l’acide lactique, les cellules pâtissent, compromettant peu à peu le fonctionnement de tous les organes. Si la livraison d’oxygène ne remonte pas à un taux viable, elles défaillent, conduisant à l’arrêt progressif des fonctions vitales, puis éventuellement à l’arrêt cardiaque.

Si l’hypoxie apparaît plus lentement, le corps s’adapte. Par exemple, en cas d’emphysème, de fibrose, chez les personnes avec malformations congénitales du cœur ou encore celles vivant ou s’acclimatant en altitude, tout un arsenal de mécanismes permet en effet de compenser partiellement si on lui donne le temps. Les reins produisant davantage d’érythropoïétine (la fameuse EPO), cette hormone à même de stimuler la production de globules rouges par la moelle osseuse. La polyglobulie (abondance de globules rouges) qui en résulte prend toutefois plusieurs semaines à s’installer. Le corps multiplie aussi la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (néovascularisation) pour acheminer plus d’oxygène aux zones qui en manquent.

Le cerveau, très fragile, se défend assez mal contre l’hypoxie, qui engendre rapidement des lésions ou aggrave celles déjà présentes en augmentant l’inflammation et le stress placés sur chaque cellule cérébrale. Sa grande force demeure de déclencher les mécanismes de défense appropriées, de modifier le comportement de la personne en limitant ses dépenses d’énergie et… d’appeler à l’aide lorsqu’il perçoit que ça ne va vraiment pas bien.

L’hypoxie n’a toutefois pas que des effets néfastes, parce qu’elle stimule aussi localement la réfection locale des tissus. Durant la cicatrisation des plaies, un manque temporaire d’oxygène dynamise le développement de nouveaux vaisseaux et favorise ainsi la réparation, pourvu que l’hypoxie ne se prolonge pas. Les chercheurs explorent donc comment l’hypoxie pourrait améliorer la régénération d’autres tissus, notamment par son impact sur les cellules souches, qui montreraient alors une meilleure capacité de régénération.

LE MAL DES TRANSPORTS DE L’OXYGÈNE

Ce qu’on désigne médicalement sous le vocable inquiétant d’état de choc est défini par un problème de livraison d’oxygène aux cellules, qui ne satisfont alors plus leurs besoins. Ses causes sont multiples et couvrent toutes les grandes catégories d’urgences: hémorragie, infection, trouble cardiaque, allergie sévère, etc. Notez que «livraison», en parlant de l’oxygène, n’est pas une analogie poétique, le mot est utilisé en soins critiques. Et comme une livraison suppose un livreur, si le livreur est mal en point, la livraison est compromise. C’est d’autant plus vrai que, des alvéoles jusqu’aux mitochondries, le trajet de l’oxygène est tout de même assez complexe, comme on l’a vu!

Un état de choc s’accompagne de plusieurs symptômes, comme de la faiblesse, des étourdissements, des malaises, et surtout, de tous les indices de dysfonction ou d’arrêt complet des organes les plus dépendants de l’oxygène. L’atteinte au cerveau se manifeste rapidement, par de la confusion, de la désorganisation et une baisse de l’état de conscience allant jusqu’au coma profond. Pour le cœur, tout dépend de son état de base, celui d’un jeune résistant mieux et plus longtemps que celui d’une personne âgée affectée par l’insuffisance cardiaque. Les autres symptômes proviennent de causes disparates, comme les saignements internes ou externes, la dyspnée de l’insuffisance cardiaque, la fièvre et les frissons des infections, les douleurs dans la poitrine de l’infarctus, les palpitations des arythmies ou les rougeurs et démangeaisons des allergies.

Outre des poumons fonctionnels, une pompe cardiaque capable de pomper et une pression artérielle convenable, une condition essentielle pour assurer la livraison d’oxygène aux cellules est que notre précieuse hémoglobine soit disponible en quantité suffisante et puisse transporter le précieux gaz. En cas d’anémie sévère, peu importe sa cause, une baisse marquée du nombre des globules rouges ou de leur contenu en hémoglobine peut compromettre la capacité de transport sanguin. Remarquez, vous disposez d’une grande marge de manœuvre, en perdant jusqu’à 30% à 40% de votre hémoglobine avant de ressentir de symptômes comme un essoufflement à l’effort, surtout si vous êtes par ailleurs en bonne santé et que l’anémie s’installe graduellement. À l’autre extrémité du spectre, une baisse brutale de l’hémoglobine cause un état de choc par hypoxie cellulaire.

Même avec de l’hémoglobine en quantité raisonnable, des problèmes graves de transport surviennent. Vous connaissez de réputation le monoxyde de carbone (CO). La combustion incomplète de bois, de charbon, de gaz naturel, de propane, de mazout ou de tout autre carburant conduit à la production de monoxyde de carbone. Comme ce satané gaz présente une affinité pour l’hémoglobine environ 200 fois plus élevée que celle de l’oxygène, il prend parfois sa place en l’abandonnant misérablement sur le côté du chemin. Le traitement consiste à donner le plus d’oxygène possible pour corriger les symptômes de maux de tête, confusion, nausées et parfois coma. Pour les cas sévères, plonger la victime en chambre hyperbare est une autre solution. En montant la pression ambiante jusqu’à trois atm, on triple ainsi l’oxygène par volume respiré, multipliant par trois la quantité disponible dans le sang, ce qui permet de déloger les molécules de CO de l’hémoglobine.

L’empoisonnement au sulfure d’hydrogène (H_2S) décrit dans le récit représente un risque comparable. Ce gaz malodorant et toxique en haute concentration se lie aussi à l’hémoglobine, formant de la sulfhémoglobine, qui perd sa capacité à transporter l’oxygène. Il perturbe aussi les enzymes assurant la respiration cellulaire. Pour soigner les cas graves, le nitrite de sodium par voie intraveineuse convertit l’hémoglobine en méthémoglobine, ce qui attire le sulfure d’hydrogène et permet de restaurer la livraison d’oxygène. L’hydroxocobalamine est un autre traitement potentiel. En s’attachant aussi au sulfure d’hydrogène, il en prévient la toxicité. Il est possible que l’oxygène hyperbare fonctionne, bien que les preuves demeurent incertaines. Pour sa part, dans l’intoxication chronique par le plomb appelée saturnisme, qui altère la synthèse et la fonction de l’hémoglobine, la capacité à transporter l’oxygène est également compromise. La thérapie vise alors à éliminer le plomb en utilisant le principe de la chélation[68].

N’oublions surtout pas la génétique, certaines mutations affectant parfois gravement l’hémoglobine, comme les thalassémies, qui réduisent beaucoup la quantité d’hémoglobine fonctionnelle disponible. Les traitements possibles vont alors de transfusions sanguines répétées aux greffes de moelle osseuse. L’anémie falciforme résulte pour sa part d’une mutation génétique altérant la structure de l’hémoglobine, les globules rouges étant déformés en faucille. Elle engendre des crises, déclenchées par l’hypoxie, marquées de douleurs intenses et des complications liées au manque d’oxygénation des organes. Le traitement actuel se concentre sur la prévention des épisodes aigus et la gestion des symptômes, alors que les nouvelles avenues thérapeutiques de modification génétique impliquant la technologie CRISPR donnent des résultats intéressants, mais demeurent fort coûteuses[69] et sont encore peu disponibles.

À l’autre bout de la chaîne de livraison, c’est la libération de l’oxygène aux tissus qui est parfois compromise par des molécules indésirables. Par exemple, quand les nitrites, présents dans les aliments, les médicaments et les engrais, sont absorbés en quantité excessive, l’hémoglobine se transforme en méthémoglobine, devenant incapable de libérer l’oxygène à proximité des tissus, ce qui est aussi inutile qu’un camion Amazon passant devant chez vous sans s’arrêter. Le traitement est d’administrer du bleu de méthylène intraveineux, un agent réducteur[70] apte à reconvertir cette méthémoglobine en hémoglobine.

À un niveau encore plus profond dans les cellules, c’est l’exploitation de l’oxygène par les mitochondries qui est parfois menacée. Le tristement célèbre cyanure se lie fortement à une enzyme essentielle appelée cytochrome-c-oxydase, ce qui bloque le cycle de la respiration cellulaire et empêche les cellules de produire l’ATP. En raison de la vitesse d’apparition de la toxicité, de quelques minutes à quelques heures, il faut administrer d’urgence un dérivé de la vitamine B_12, qui se lie au cyanure et le transforme en une forme non toxique, par la suite évacuée dans l’urine.

Enfin, plusieurs problèmes médicaux courants perturbent aussi l’utilisation cellulaire de l’oxygène à différents degrés, comme les infections bactériennes graves, baptisées septicémies, qui poussent alors les cellules à basculer en mode anaérobie pour survivre. Ces problèmes variés de livraison d’oxygène conduisent à des décès par une foule de mécanismes délétères. Peu importe le phénomène en cause, l’effet est similaire: l’oxygène ne peut être utilisé adéquatement pour produire de l’ATP et la mort cellulaire menace. C’est aussi bête, simple et dramatique que cela. Un des grands défis de la médecine est alors de réussir à combattre n’importe laquelle de ces causes.

LIVRER L’OXYGÈNE

Peu d’actions médicales sont aussi prioritaires que de rétablir la livraison d’oxygène aux tissus. Si prioritaire qu’il faut souvent agir avant de comprendre la cause, l’hypoxie sévère étant trop dangereuse pour passer du temps à réfléchir au pourquoi du comment. Oxygéner les poumons est essentiel, mais compléter le travail en s’assurant que le gaz se rend jusqu’aux cellules est tout aussi important! Le geste est si habituel qu’on oublie souvent qu’il est assez récent dans l’histoire de la médecine.

Remontons à 1777, quand le chimiste français Antoine Lavoisier baptise l’oxygène et démontre aussi que la respiration est une combustion qui produit du CO_2 – c’est la même chose quand le bois brûle! Ses remarquables travaux sont malheureusement interrompus aussi brutalement que sa respiration quand le tribunal révolutionnaire le fait guillotiner le 8 mai 1794 à l’âge de 50 ans. Oxygéner les gens demeure toutefois impossible, puisqu’il faut d’abord trouver comment concentrer le gaz à plus de 21% et le produire en quantité suffisante.

Au début du 19e siècle, les chimistes français Louis Joseph Gay-Lussac et Louis Jacques Thénard mettent au point un procédé efficace pour décomposer le chlorate de potassium (KOO_3) par chauffage. La réaction chimique produit de l’oxygène pur (O_2) et du chlorure de potassium (KCl). Dorénavant disponible en petite quantité, le gaz commence à être prescrit, notamment par le médecin britannique Thomas Beddoes, fondateur du bien nommé Institut pneumatique et spécialiste de la tuberculose. Dans les années 1830-1840, cet oxygène conservé sous pression dans des réservoirs en fer est administré à l’aide de masques rudimentaires, posant ainsi les bases de l’oxygénothérapie moderne. Quand le chimiste français Louis Paul Cailletet réussit à liquéfier l’oxygène en 1877, la production industrielle débute. Vers la fin de la Première Guerre mondiale, l’oxygène est même employé jusque sur les champs de bataille pour aider les soldats à survivre à leurs blessures.

Pour assurer une ventilation plus efficace et sécuritaire qu’avec les masques, l’intubation trachéale et la ventilation mécanique se développent pendant les années 1950, pour se généraliser dans les années 1960. En offrant ainsi un contrôle précis de l’oxygène administré, ces techniques révolutionnent les soins, permettant de ventiler les malades sur de longues périodes. Du côté ambulatoire, les années 1970 voient ensuite l’introduction de concentrateurs de l’oxygène ambiant, ce qui permet l’oxygénothérapie à domicile à des valeurs supérieures à 21% sans avoir recours à des bonbonnes.

Aujourd’hui, adapter la méthode à chaque situation nécessitant une oxygénation est aisé grâce aux nombreux dispositifs disponibles. Plus simple outil, les lunettes nasales, conduits plastifiés placés dans les narines et fixés derrière les oreilles, sont reliées à une source d’oxygène et offrent un débit ajustable, généralement entre un et six litres de gaz pur par minute. Selon la vitesse de la respiration et la contribution de la bouche, ces débits produisent des concentrations plus ou moins fiables d’environ 25% à 45% d’oxygène inhalé. Elles sont surtout adaptées pour les malades conscients nécessitant un léger surplus.

Quand il s’agit de viser des concentrations à la fois plus fiables et plus élevées, peu importe si la personne respire par la bouche ou le nez, les masques faciaux trouvent leur niche. Les modèles Venturi permettant un mélange précis et fiable de 24% à 50%, ajusté selon les besoins. Si on ajoute un sac semi-transparent qui opère comme réservoir d’accumulation, la concentration d’oxygène grimpe alors de 60% à 90% dans les meilleures circonstances. Pour les besoins d’oxygénation encore plus grands, les canules nasales rigides à haut débit, d’apparition assez récente, fournissent de l’oxygène humidifié et chauffé à des niveaux bien supérieurs à celui des lunettes traditionnelles, jusqu’à 60 litres par minute. En ajoutant une légère pression positive qui diminue le travail respiratoire, des concentrations potentielles de 21% à 100% sont possibles.

Viennent ensuite les masques étanches à pression positive comme les CPAP (pression continue) et le BiPAP (avec deux paliers de pression). Ils maintiennent les voies aériennes et les alvéoles ouvertes, reposent les patients et offrent jusqu’à 100% d’oxygène. Ces appareils sauvent la vie de nombreuses victimes d’insuffisance respiratoire, lors d’un œdème pulmonaire aigu, par exemple, tout en évitant la nécessité de passer à l’intubation de la trachée. Mais si vous êtes inconscient ou ne respirez plus avec suffisamment de force, les dispositifs de réanimation à ballon (plus couramment bag valve mask) visent la ventilation et l’oxygénation à la main, par pression positive et avec oxygène à 100%, en attendant une technique définitive comme l’intubation. Quant au masque laryngé, inséré dans la gorge pour épouser les contours de la glotte et garantir une bonne ventilation, il est de plus en plus utilisé en préhospitalier et à l’hôpital pour ventiler les malades inconscients.

Enfin, dans les situations critiques ou nécessitant un contrôle complet de la ventilation et de l’oxygénation, l’intubation avec un tube endotrachéal (dans la trachée) constitue l’étape ultime en cas de détresse respiratoire aux urgences, d’anesthésie générale en chirurgie ou de séjour aux soins intensifs. Les ventilateurs modernes offrent alors une maîtrise précise de tous les paramètres comme le volume, la fréquence ventilatoire et la concentration d’oxygène, en plus d’être équipés d’alarmes complètes et de pouvoir s’adapter complètement au patient. Ils permettent en outre une variété de modes ventilatoires adaptés aux problèmes cliniques, comme la ventilation à très haute fréquence.

Il me faut insister sur ce bémol important: oxygéner les malades sauve beaucoup de vies, mais trop d’oxygène durant des périodes prolongées pose un risque, particulièrement dans les situations les plus critiques. Vous vous souvenez du terrible épisode de la Grande oxygénation, voilà 2,4 milliards d’années? C’est pareil aujourd’hui. En cas de problème médical grave, comme un AVC, un infarctus aigu ou les suites d’un arrêt cardiaque, des niveaux trop élevés d’oxygène augmentent les risques de décès! La raison est simple. Les mécanismes développés pour en contrer les effets délétères, comme l’oxydation et la libération de radicaux libres, sont alors dépassés. Il faut donc viser un entre-deux, ni trop ni pas assez, soit entre 94% et 98% de saturation de l’hémoglobine par l’oxygène.

Les patients souffrant de maladies respiratoires chroniques reçoivent toutefois une attention particulière avec l’oxygène, parce qu’une surdose du gaz vital cause parfois chez eux une dépression respiratoire. C’est que le centre de commande, habitué à des taux élevés de CO_2 en raison d’une ventilation chroniquement insuffisante, se repose plutôt sur le niveau d’oxygène pour stimuler la respiration. Donner trop d’oxygène empêche donc le signal d’hypoxie de se manifester. Résultat: la respiration ralentit et le CO_2 s’élève de plus en plus. La solution est d’y aller mollo avec l’oxygène pour que la respiration continue de s’ajuster, en visant plutôt une saturation de 88% à 92%.

Comme on le voit, l’oxygénothérapie est aujourd’hui une science fort complexe, qui nécessite une approche d’équipe, y compris médecins, inhalothérapeutes et infirmières, dont la coordination permet de garantir les meilleures approches possibles, celles que vous méritez.

REMPLACER LES POUMONS PAR UNE MACHINE

Il arrive que tout l’oxygène du monde n’arrive pas à améliorer suffisamment la livraison d’oxygène pour assurer la survie. Il faut alors mettre de côté nos systèmes défaillants pour appeler la machinerie lourde à la rescousse!

Mais le remplacement de notre système respiratoire par son équivalent artificiel est un défi tout de même assez complexe. Même si les chirurgiens cardiaques peuvent aujourd’hui implanter des cœurs artificiels, les poumons artificiels restent hors du thorax. C’est la technologie de type ECMO[71], facilement accessible dans les hôpitaux, qui joue le rôle habituel de poumon artificiel. Très efficace, elle est utilisée temporairement pour les situations d’hypoxie résistante ou de choc réfractaire, quand l’insuffisance de livraison d’oxygène ne trouve pas de réponse plus facile.

La machine cœur-poumon est conceptualisée dès les années 1930, puis testée durant plus de deux décennies sur des animaux, avant d’être employée sur les humains à partir de 1953 pour des chirurgies cardiaques à cœur ouvert chez des enfants. Mais c’est en 1976 que le chirurgien américain Robert Bartlett, père de l’ECMO, met en œuvre la technologie hors du contexte chirurgical, sauvant alors un nouveau-né en détresse respiratoire. L’appareil révolutionne ensuite la médecine de soins intensifs.

La technologie existe en deux versions: veino-veineuse (d’une grosse veine à une autre) quand les poumons seuls ont besoin d’aide pour les échanges gazeux, et veino-artérielle (d’une grosse veine à une grosse artère) quand le cœur est aussi défaillant. L’échange des gaz s’effectue grâce à une membrane oxygénatrice artificielle qui remplace temporairement les alvéoles pulmonaires. Le sang désoxygéné du patient est pompé à travers cette membrane composée de fibres microporeuses en polymère spécial, l’oxygène traversant du côté du sang, tandis que le CO_2 emprunte le chemin inverse.

Depuis son développement dans les années 1970, l’ECMO a évolué, les appareils de plus en plus compacts étant faciles d’utilisation et plus efficaces. Ils sont appelés à la rescousse en situation critique aux urgences et surtout aux soins intensifs, et parfois même jusque dans les ambulances ou sur le site de marathons. Quand rien ne va plus, ils assurent la livraison d’oxygène, achetant assez de temps pour trouver une solution définitive au problème.

GREFFER DES POUMONS NEUFS

Alors que l’ECMO oblige à immobiliser le malade dans un lit de soins intensifs, une solution à plus long terme existe. C’est l’une des chirurgies les plus impressionnantes qui soient, la greffe de poumon.

Au début du 20e siècle, le chirurgien et biologiste français Alexis Carrel marque déjà les esprits en accomplissant des avancées cruciales, notamment sa nouvelle technique de suture permettant la reconnexion de gros vaisseaux sanguins, une étape essentielle pour de futures greffes d’organes. À partir de 1947, le chirurgien russe Vladimir Demikhov remporte des succès notables en greffant aux animaux des lobes pulmonaires et même un bloc cœur-poumon au complet. Ses travaux améliorent la compréhension des défis vécus par les organes transplantés, qui subissent notamment les foudres du système immunitaire.

Le problème central est le rejet, les organes greffés étant attaqués par les défenses immunitaires, parce qu’étrangers. L’aventure prend un virage décisif, en 1963, quand le chirurgien américain James Hardy réalise la première transplantation pulmonaire humaine, ne permettant toutefois qu’une survie de 18 jours. Des 45 greffes pulmonaires réalisées jusqu’en 1983, une seule patiente survit à moyen terme, soit près de dix mois, les autres ne réussissant pas à dépasser quelques heures à quelques jours. C’est que la médecine est en attente d’un médicament antirejet efficace.

C’est en 1970 que le biologiste suisse Jean-François Borel découvre la cyclosporine, extraite d’un champignon de sol, Tolypocladium inflatum. Il reconnaît rapidement ses propriétés immunosuppressives prévenant efficacement le rejet des organes greffés. Les tests chez l’animal puis chez l’humain démontrent sa remarquable efficacité, menant à son approbation par les autorités en 1983. C’est une révolution! La cyclosporine ouvre la porte à des greffes réussies à long terme de reins, de foies, de cœurs et évidemment de poumons.

Fort de cette nouvelle arme, le chirurgien thoracique Joël Cooper, de l’Université de Toronto, réalise la première greffe pulmonaire réussie en 1983 en opérant Tom Hall, un patient souffrant de fibrose pulmonaire avancée, qui survit six ans après sa greffe. Il marque ainsi un jalon majeur dans le domaine des transplantations pulmonaires et offre l’espoir aux personnes souffrant de maladies respiratoires terminales. En 1986, le même chirurgien exécute la première double greffe pulmonaire sur Ann Harrison, affectée de bronchiectasies en phase terminale[72].

Aujourd’hui, de nouveaux médicaments antirejet encore plus efficaces et sécuritaires poussent à l’exploration d’innovations, comme l’utilisation croissante de donneurs après décès. D’autres techniques novatrices comme la perfusion des greffons hors du corps des donneurs sont actuellement étudiées pour évaluer et potentiellement revitaliser les organes avant la greffe. Tout comme pour les reins et le foie, la transplantation de lobes provenant de donneurs vivants émerge aussi comme une nouvelle solution pleine de promesses.

Offrant une vie autonome à des personnes gravement malades, la greffe pulmonaire a ainsi sauvé plus de 3000 vies dans le monde en 2023, redonnant espoir à ceux et celles pour qui la médecine avait épuisé tous les autres traitements.

66. Récit fictif inspiré d’un rapport public de la CNESST trouvé récemment. Selon toute probabilité, j’ai pris en charge ce groupe de patients à leur arrivée aux urgences. Ce jour-là, le sulfure d’hydrogène a tué deux jeunes hommes par hypoxie tissulaire.

67. Problème de la pompe cardiaque qui augmente la pression dans les veines pulmonaires et la quantité de liquide dans l’interstitium et dans les alvéoles.

68. Les thérapies de chélation utilisent des médicaments qui se lient au plomb dans le corps afin qu’il soit éliminé par l’urine.

69. Un traitement coûte au moment d’écrire ces lignes quelque 2,2 millions de dollars US.

70. Un agent réducteur est une substance chimique qui donne des électrons au cours d’une réaction chimique. Dans le contexte de la méthémoglobinémie, le bleu de méthylène est un agent réducteur, réduisant ainsi la méthémoglobine en lui donnant des électrons.

71. L’acronyme ECMO signifie «extracorporeal membrane oxygenation» en anglais, et son équivalent français est «oxygénation par membrane extracorporelle».

72. La première greffe cœur-poumons réussie est réalisée en 1981.

CHAPITRE 11

LUTTER

En ce froid vendredi soir de janvier 2010, mon père, âgé de 89 ans, remarque un essoufflement inhabituel et il toussote depuis quelques heures. Il requiert prestement son médecin, c’est-à-dire moi, puisqu’il n’en tolère aucun autre, à mon grand dam. Comme je ne suis pas à la maison, c’est ma fiancée qui prend l’appel. Mon père minimise comme d’habitude ses symptômes, mais sa respiration ronronne au téléphone.

Je me rends chez lui sitôt mis au courant. Quand il m’ouvre la porte, je vois que ça ne va pas: il respire vite, son teint naturellement pâle est maintenant terreux et il tousse à répétition. Mon stéthoscope révèle des râles. J’en sais assez pour le convaincre d’aller à l’hôpital, une proposition qui reçoit un accueil aussi glacial que la température externe. Après une brève négociation où l’opinion médicale a le dessus, nous roulons en dérapant dans les rues glacées jusqu’aux urgences de l’Hôpital général juif, situé non loin.

Quelques pas dehors le font chanceler. Je l’installe donc à son corps défendant sur une chaise roulante pour compléter le chemin jusqu’au triage. Après quelques questions, et une mesure de la saturation d’oxygène à seulement 89%, l’infirmière l’installe sur une civière, ajuste un masque à oxygène et demande le médecin pour une évaluation prioritaire. Mon père n’est pas habitué à tant d’attention médicale et s’inquiète un peu de tout ce cirque. Confirmée par cliché radiologique, la pneumonie qui envahit le poumon droit a commencé son travail de sape. L’écrivain qu’il est doit être hospitalisé et ne trouve pas les mots pour exprimer son désarroi. Les antibiotiques intraveineux sont débutés. Après avoir veillé sur lui plusieurs heures, je quitte l’hôpital, peu rassuré par la tournure des événements. De retour le lendemain matin, je constate que le paternel est encore plus essoufflé que la veille, même s’il essaie de se donner une contenance en lançant des blagues qui tombent à plat. Au moment de monter aux soins intensifs, je remercie mes collègues.

Mon père y passe les jours suivants à somnoler ou à réfléchir, ou les deux à la fois, mais surtout à tousser et à respirer avec de plus en plus de difficulté. Quant à la pneumonie, elle paraît s’étendre sur les radiographies subséquentes, plus forte que la médecine et ses antibiotiques. Les pneumologues lui prescrivent un SCAN, recherchant un abcès ou une tumeur obstructive. La vérité est plus étonnante. Alors que le poumon droit se remplit de pus, celui de gauche n’est pas fonctionnel, coincé dans une coque fibreuse formant un fibrothorax.

En discutant avec le pneumologue, nous présumons qu’il s’agit des suites de l’opération salvatrice réalisée en 1934 par le chirurgien Norman Bethune. À l’époque, avant l’ère des antibiotiques, mon père âgé de 14 ans se mourait d’un empyème, grave infection bactérienne pleurale. Le drainage avait dû être répété chaque semaine durant au moins six mois, sauvant ainsi sa jeune vie, et donc la mienne par ricochet. De plus en plus essoufflé, il ne peut plus se séparer, même une seconde, de l’oxygène concentré qu’on lui administre. Dès que son masque glisse, la valeur de saturométrie chute en déclenchant les alarmes requises, ce qui permet de le replacer – c’est parfois mon rôle, puisque je passe beaucoup de temps à son chevet. Une nuit, je suis tiré de mon sommeil par le tumulte du personnel qui entre en trombe, parce que je n’ai pas entendu l’alarme.

L’absence de réponse aux antibiotiques rend perplexes les pneumologues, qui craignent un moment la tuberculose, potentielle réactivation d’un bacille endormi. L’opération de 1934, présentée par mon père comme le drainage d’un empyème, pouvait-elle avoir été pratiquée pour contrôler par drainage et injection de talc une tuberculose, engendrant à long terme le fibrothorax diagnostiqué au SCAN? Cela nous oblige durant quelques jours à porter masques, gants et blouses et à transférer le patient en salle d’isolement respiratoire, ce qui offre au moins l’avantage de la tranquillité. L’hypothèse est toutefois abandonnée en raison de tests cutanés négatifs, au profit de celle, guère plus réjouissante, d’une pneumonie virale, de ce genre qui ne répond pas aux antibiotiques. Du même genre que celle qui cloue au même moment au lit ma tante âgée de 99 ans dans son CHSLD. Mon père m’avait raconté l’avoir embrassée lors d’une visite pour son anniversaire, malgré un petit rhume qui la faisait tousser.

Suivent des discussions sur la possibilité d’intuber et de brancher le respirateur, mais les pneumologues craignent qu’on ne puisse plus l’en séparer, vu sa condition pulmonaire, l’immobilisation prolongée et l’âge respectable. De toute manière, mon père rejette l’option du revers de la main. Assez convaincu de la suite probable des événements, je le réconforte de mon mieux, lui raconte des histoires et le rafraîchis avec un linge humide. Mais le temps s’écoule et ses yeux clos lui donnent un air concentré que je lui connais bien. Il murmure des mots, de moins en moins audibles, esquisse parfois un timide sourire, nous salue vaguement, puis se rendort.

Il est visiblement à bout de souffle, d’oxygène et d’énergie. Un soir, il trace d’une écriture incertaine ses derniers mots, concluant son œuvre d’écrivain dans un style approximatif qui l’aurait bien fait rigoler en d’autres circonstances: «Même quand je sais où les choses sont, je ne peux pas les situer, me démerder…» On le sent résigné, mais serein. Il sait où il s’en va, ne pouvant plus se défiler face à cet adversaire qui avance implacablement. Aucun faux-fuyant, aucun théâtre n’est de mise. Il tombe ensuite dans un profond coma en raison d’un AVC massif.

Durant la nuit du 10 février 2010, nous assemblons autour de lui notre dernier cercle amoureux. Inconscient, les yeux clos, la bouche délicatement entrouverte, la lèvre supérieure un peu relevée, il tient dignement la pose. Sa respiration, nos chuchotements et les mots doux glissés à son oreille composent une sorte de berceuse atonale. Nous voguons vers la fin d’un long voyage alors que son cycle respiratoire agonique demeure son ultime témoin de vie. Nous l’observons avec respect. Les frontières entre nous paraissent de moins en moins nettes, comme si nous ne formions plus qu’un seul corps essentiel.

Je propose de diminuer l’oxygène. J’entends autour de moi des pleurs résignés, des murmures, de brefs soupirs. La résistance se dissipe, chacun de nous parcourant le reste du chemin menant à l’acceptation. À la lueur du lampadaire éclairant la chambre d’un bel orangé, j’interroge du regard l’infirmière, qui acquiesce d’un geste de la tête. J’approche la main du contrôleur d’oxygène, je marque un temps. Je réduis le débit du gaz vital à neuf litres par minute. On soupire de nouveau. J’attends quelques minutes. Huit litres, maintenant. Sept. C’est une étrange cérémonie.

La respiration ralentit et devient plus superficielle, sans qu’apparaisse le moindre signe d’inconfort. Six litres. Son visage est toujours impassible. Ma main ne tremble plus. Cinq litres. La vie s’éteint au bout de ce souffle comme une mèche arrivant à la fin de son huile. Quatre. Trois. J’agis sans mot dire. Deux. Une. Je marque une pause. J’élève la main une dernière fois. Zéro. Mon père partage maintenant l’air ambiant avec nous.

Puis, comme les vagues sur un lac à l’heure où le vent tombe, son cycle respiratoire perd lentement son amplitude, jusqu’à n’être plus que soupirs à peine audibles – jusqu’à l’immobilité. C’était le dernier souffle[73],[74].

PNEUMONIE

Nos alvéoles pulmonaires constituent malheureusement un assez bon milieu de culture pour les bactéries, les virus et les champignons qui les visitent régulièrement. Quand les microbes voyagent en groupes jusqu’au fond de nos voies aériennes, nos défenses ne savent plus où donner de la tête et la capacité de nos cellules blanches, macrophages et neutrophiles, à contenir l’infection est parfois dépassée. Les plus virulents représentent un grave risque pour la santé pulmonaire. Tout ce qui affecte les défenses de nos poumons permet la multiplication de ces envahisseurs, conduisant à une infection de plus en plus intense, spirale menaçant éventuellement la vie elle-même.

Les symptômes pneumoniques proviennent d’abord de la réaction inflammatoire intense émanant du champ de bataille où s’affrontent nos défenses et les intrus. Elle mène à la production d’un pus abondant chargé de microbes plus ou moins amochés et de cellules blanches brandissant leurs propres armes chimiques, peroxyde d’hydrogène, radicaux libres et enzymes oxydantes. La toux productive contribue à vidanger les poumons, alors que l’essoufflement est proportionnel à la gravité de l’atteinte alvéolaire. L’hypoxie menace, parce que les alvéoles purulentes reçoivent toujours du sang qu’elles ne peuvent plus oxygéner.

L’inflammation libère aussi des modulateurs de la température corporelle qui monte et redescend en cascade, avec des frissons parfois intenses. Souvent, une atteinte de la plèvre cause une douleur «pleurétique», du genre qui varie avec la respiration. Enfin, les infections plus graves, particulièrement si la bactérie produit une toxine, plongent parfois la personne dans un état de choc septique, avec faiblesse, accélération du pouls, baisse de la pression et confusion! Les lactates (acide lactique) s’élèvent, parce que la livraison d’oxygène est alors compromise.

Du point de vue diagnostique, l’examen physique montre une accélération de la respiration (tachypnée) et du cœur (tachycardie), réponses parallèles visant à maintenir l’oxygénation tissulaire. L’auscultation pulmonaire révèle des bruits anormaux appelés crépitants, produits à l’inspiration par l’ouverture soudaine des petites voies respiratoires et des alvéoles remplies de mucus et de liquide inflammatoire. La radiographie pulmonaire montre des zones anormalement denses parce que du pus s’y trouve, alors que le SCAN permet d’évaluer l’étendue des dommages et la présence de complications, comme un abcès ou un épanchement pleural. La recherche de bactéries dans les crachats, le sang et parfois le liquide pleural vise à identifier l’agresseur pour mieux cibler le traitement. L’élévation des globules blancs témoigne de l’état inflammatoire.

FIGURE 23. PNEUMONIE. Le secteur affecté est ici le lobe moyen du poumon droit (à gauche sur le schéma), où l’on voit des alvéoles remplies de pus. Quant aux bronches, elles peuvent ou non être remplies par le pus. Dans la zone affectée, l’air ne se rend plus ou très difficilement.

La pneumonie communautaire, contractée en famille durant une rencontre sociale ou au travail, est assez facile à traiter chez les adultes en bonne santé grâce à des antibiotiques comme la clarithromycine, l’azithromycine, la doxycycline ou l’amoxicilline. C’est un tout autre défi pour la pneumonie nosocomiale, qui se développe à l’hôpital ou dans un centre de soins de longue durée. Les bactéries en cause, qui proviennent cette fois des milieux de soins, résistent mieux aux antibiotiques, obligeant des choix spécifiques et requérant souvent une hospitalisation.

C’est l’état général, l’âge, la fréquence respiratoire, le pouls et la pression de même que les maladies associées qui déterminent le choix d’hospitaliser ou non la personne. Pour les cas plus graves, c’est vers les soins intensifs que l’hospitalisation est dirigée. En cas d’insuffisance respiratoire, les formes de support à l’oxygénation déjà décrites sont utilisées. Quant aux pneumonies virales, comme pour mon père, la médecine est assez démunie; l’essentiel du traitement consiste à assurer l’oxygénation et l’hydratation tout en espérant que le système immunitaire réussisse à terrasser lui-même l’envahisseur.

Les très jeunes enfants et les personnes âgées demeurent les plus vulnérables aux complications de pneumonies. Les patients immunodéprimés sont aussi plus exposés aux infections pulmonaires, y compris aux bactéries moins communes comme Pneumocystis jirovecii, observée chez les personnes atteintes du VIH. Quant à la pneumonie d’aspiration, elle survient lorsque des aliments, des liquides ou des vomissures se retrouvent dans les poumons, un bien mauvais endroit pour de la nourriture contaminée. Le phénomène survient habituellement en cas de troubles de la déglutition ou d’un état de conscience diminué. Dans ces deux cas, les outils de protection jouent mal leur rôle, offrant aux contaminants un corridor pour envahir les poumons. Dans ces cas atypiques, les choix d’antibiotiques sont alors bien différents, d’où l’importance de reconnaître ce problème.

Côté prévention, la vaccination contre la grippe limite les risques de pneumonies bactériennes secondaires qui compliquent souvent l’infection virale. Le vaccin contre le pneumocoque diminue aussi les cas et les hospitalisations pour pneumonie, soit d’environ 35% à 50%, en particulier pour les personnes âgées à risque. Le vaccin restreint aussi la circulation de la bactérie dans les communautés à risque, offrant une protection indirecte aux non-vaccinés, phénomène connu comme l’immunité collective. Avec les pneumonies, c’est comme pour le reste, la solidarité fonctionne!

TUBERCULOSE

Chaque année, autour de 10 millions de nouveaux cas de tuberculose sont recensés dans le monde, causant annuellement 1,5 million de décès. Grave infection bactérienne affectant les poumons et plusieurs organes comme les reins, la colonne vertébrale et le cerveau, elle occupe une place à part dans l’histoire de la médecine, notamment liée au développement de la pneumologie. Connue dès l’Antiquité comme la «phtisie», l’infection est notamment décrite par Hippocrate, qui reconnaît la gravité de l’affection, ses symptômes de toux persistante, ses expectorations sanguinolentes, sa fièvre et la perte de poids associée. Bien plus tard, au Moyen-Âge, elle sévit en Europe. La maladie est redoutée pour sa capacité à décimer les populations et est apparemment responsable au 18e siècle du quart des décès en Europe, la pauvreté et les conditions de vie citadines favorisant sa propagation.

C’est en 1882 que le médecin microbiologiste allemand Robert Koch réalise une avancée décisive en découvrant la véritable cause: le dangereux bacille Mycobacterium tuberculosis. La maladie cesse alors d’être une fatalité pour devenir un défi social et médical. Les traitements demeurent toutefois palliatifs, les sanatoriums n’ayant à proposer que le repos et l’air frais. La découverte de la streptomycine, premier antibiotique efficace contre la maladie, change la donne en 1943. C’est Albert Schatz, jeune étudiant au doctorat au laboratoire de Selman Waskman, qui isole la molécule. Alors que Waksman reçoit le Nobel en 1952, l’apport non reconnu de Schatz à ses travaux mène à un long procès, où l’ancien étudiant obtient finalement la reconnaissance qui lui est due… et une part des redevances.

Les personnes vivant avec le VIH, souffrant de malnutrition ou de diabète et les fumeurs sont les plus facilement infectés. La transmission survient par voie aérienne, ce qui oblige l’utilisation de masques de type N95 chez les soignants – bien avant l’ère de la COVID-19 – et à l’isolement respiratoire des malades. Soupçonné sur la radiographie pulmonaire ou avec le SCAN, le diagnostic est pressenti de diverses manières, notamment les tests cutanés révélant un contact récent ou ancien avec la bactérie. Il doit toutefois être confirmé par des cultures des crachats, témoins d’une infection active, qui sont parfois obtenues par bronchoscopie.

Succédant à la streptomycine, la quadrithérapie améliore l’efficacité du traitement. Elle consiste aujourd’hui dans l’administration de quatre antibiotiques, l’isoniazide, la rifampicine (ou la rifapentine), le pyrazinamide et l’éthambutol, pendant plusieurs mois. Une version plus courte, qui réduit sa durée totale pour les formes de tuberculose sensibles aux médicaments, est proposée par l’OMS dans les années 1980. Ses succès sont toutefois assombris par l’émergence de souches de plus en plus résistantes qui oblige la quête incessante de nouveaux antibiotiques et l’élaboration de régimes thérapeutiques complexes.

Les efforts concertés des campagnes intensives de dépistage, la prévention et l’offre de traitement à l’échelle mondiale visent à limiter et à éradiquer un jour la maladie. Le vaccin contre la tuberculose, le BCG (bacille de Calmette et Guérin), est développé dans les années 1920, mais son utilisation de masse se généralise surtout à partir des années 1940. Bien que d’une efficacité variable selon les souches de la bactérie, il réduit la propagation là où il est largement administré, notamment en protégeant les nourrissons contre les formes les plus graves de la maladie, comme la méningite tuberculeuse.

Malgré ces avancées médicales, la tuberculose demeure encore bien trop présente, en particulier dans les pays en développement et nos communautés défavorisées, comme chez nous dans le Grand Nord canadien. Ces disparités soulignent que le défi n’est pas que médical, mais aussi social, voire culturel. Il faut s’attaquer à tous ces facteurs, y compris les conditions de vie et le manque d’accès universel aux soins de santé, pour relever un défi de société à la hauteur de la menace que la maladie représente encore.

ATÉLECTASIE: QUAND LE POUMON S’ÉCRASE

Les alvéoles pulmonaires sont plus ou moins remplies d’air selon leur position dans les poumons, les plus hautes étant mieux ventilées, alors que les plus basses demeurent un peu comprimées par le poids des poumons. Deux facteurs permettent de les garder ouvertes: la souplesse de leur paroi et leur perméabilité. Si l’une des deux conditions n’est pas assurée, l’alvéole se vide de son air, pour se retrouver dans un état qu’elle n’apprécie pas plus que vous, l’atélectasie[75]. Le terme désigne un affaissement plus ou moins complet des alvéoles pulmonaires, qui perdent alors une partie ou la totalité de leur ventilation, ce qui n’est pas une bonne nouvelle. Le fâcheux phénomène compromet l’oxygénation, parce que le sang circule, comme souvent, dans des capillaires qui ne sont plus en contact avec l’oxygène.

Une immobilisation prolongée, comme dans un lit d’hôpital, cause souvent de l’atélectasie, parce que les alvéoles se retrouvant constamment en position déclive sont mal ventilées. L’obstruction des conduits aériens par des sécrétions, un corps étranger ou une tumeur explique d’autres cas. Certains facteurs externes aboutissent à des conséquences similaires, comme la pression externe exercée par des épanchements pleuraux.

Les symptômes étant proportionnels à l’atteinte, ils varient de rien du tout si le problème est léger à de la dyspnée en cas d’hypoxie secondaire et de la toux, surtout si les sécrétions s’accumulent et s’infectent, pour le plus grand plaisir des bactéries qui profitent alors de notre malheur. Le diagnostic repose sur l’histoire médicale et l’examen des poumons. La baisse de l’entrée d’air cause une diminution des bruits de ventilation à l’auscultation de même que l’apparition de crépitations dues à la fermeture partielle de minuscules conduits. Les examens d’imagerie, comme la radiographie et le SCAN, permettent de voir les zones pulmonaires affaissées et les causes de l’obstruction ou de la compression externe.

Le traitement de l’atélectasie vise à rétablir la ventilation alvéolaire. Il comprend la mobilisation précoce des patients durant l’hospitalisation et diverses techniques de kinésithérapie respiratoire pour favoriser l’élimination des sécrétions, comme le drainage postural et les tapotements. Les exercices de respiration profonde, facilités par les spiromètres incitatifs, où il faut maintenir une balle en l’air par la seule force de sa respiration, encouragent la ventilation.

Le CPAP (pression continue) et le BiPAP (pression pulsée), d’usages variés, jouent aussi un rôle pour ce problème en augmentant la pression intrapulmonaire, ce qui permet d’éviter la fermeture prématurée des petits conduits aériens et préserve l’aération des alvéoles. En complément, les médicaments bronchodilatateurs jouent parfois un certain rôle. Pour les cas rebelles conduisant à l’hypoxie, la bronchoscopie est parfois requise, notamment pour nettoyer les sécrétions, les bouchons muqueux ou autres corps étrangers.

Dans les cas où l’atélectasie est plutôt causée par du liquide pleural, le drainage est alors de mise. S’il s’agit d’une tumeur dans la bronche, la chirurgie est indiquée. Bref, toutes ces approches sont bienvenues, à la fois pour les patients et leurs poumons, car rien n’est plus triste qu’un poumon affaissé sur lui-même.

FIBROSE PULMONAIRE

Les troubles affectant la paroi des alvéoles, soit l’interstitium, situé entre la surface alvéolaire et les capillaires pulmonaires, sont baptisés maladies pulmonaires interstitielles (MPI). Comme la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) en est la représentante la plus connue et la plus grave, j’en parlerai en premier.

La cause exacte de la FPI reste inconnue. Affectant les deux poumons et progressant de manière irréversible, elle se développe parfois en raison de dommages répétés à l’épithélium alvéolaire, fine couche de cellules recouvrant la surface interne de nos alvéoles. Ces dommages provoquent une inflammation récurrente qui active des cellules appelées fibroblastes, impliquées partout dans notre corps dans la réparation des tissus. C’est précisément l’excès de zèle de ces réparations qui entraîne une production excessive de matrice, causant l’épaississement des parois alvéolaires et leur rigidification croissante. Des facteurs de risque comme le tabac, l’exposition à des poussières métalliques ou de bois et le reflux gastroœsophagien contribuent aussi à son apparition[76]. L’épaississement de l’interstitium affecte ensuite le passage de l’oxygène, parce que le gaz doit franchir une distance de plus en plus grande, ce qui mène à l’hypoxie.

Si les premiers symptômes sont subtils, ils s’accentuent avec le temps pour devenir extrêmes. Les personnes touchées ressentent de l’essoufflement (dyspnée) à l’effort, tandis qu’une toux sèche et persistante apparaît. À l’auscultation, surtout aux bases des poumons, apparaissent de forts crépitements bilatéraux, des bruits comparables au son d’un velcro qu’on ouvre, signe assez distinctif de la maladie. Ils proviennent des alvéoles qui s’ouvrent brusquement au cours de l’inspiration dans les zones rigidifiées.

Aux stades avancés de la maladie apparaît la cyanose, coloration bleuâtre des muqueuses et de la peau due à l’hypoxie. La diffusion du CO_2, plus aisée que celle de l’oxygène, est plus tardivement affectée, un indice de gravité. De l’hippocratisme digital, cet élargissement du bout des doigts en baguette, se développe lentement, signe rencontré chez beaucoup de grands malades pulmonaires et cardiaques. Le travail respiratoire devient aussi de plus en plus difficile, parce qu’il s’agit de respirer plus rapidement pour compenser les difficultés de diffusion des gaz, alors que les parois épaissies des alvéoles requièrent plus de force pour leur expansion. Le diaphragme dépense aussi plus d’énergie pour y arriver et le centre de commande convoque les autres muscles respiratoires thoraciques et du cou.

Du côté diagnostique, la radiographie fournit certains indices de l’épaississement de l’interstitium, alors que le SCAN pulmonaire démontre les motifs spécifiques à la fibrose, soit des réticulations en rayon de miel surtout présentes au pourtour des poumons. Les pneumologues s’appuient aussi sur les tests de spirométrie, qui révèlent une diminution de la capacité des poumons, parce qu’il devient difficile de les distendre. Ils observent aussi une baisse de la diffusion au test DLCO (au monoxyde de carbone), signe précoce de l’épaississement de la paroi alvéolaire. En analysant l’ensemble des informations disponibles, ils sont ainsi à même de distinguer la FPI des autres maladies pulmonaires interstitielles.

Bien que la FPI soit irréversible et mortelle, des traitements comme la pirfénidone et le nintédanib montrent une certaine capacité à en ralentir la progression. La recherche pointe aussi vers un nouveau médicament, une substance retrouvée naturellement dans le corps humain appelée hyaluronane, pour laquelle des essais cliniques sont en cours. La transplantation pulmonaire, si elle est possible, demeure l’unique traitement à même d’améliorer à plus long terme la survie.

Outre la FPI, les autres maladies pulmonaires interstitielles (MPI) forment un vaste groupe où le tissu de support des poumons est mis en vedette dans son plus mauvais rôle, victime d’une inflammation excessive et de phénomènes de cicatrisation exagérés, conduisant à l’accumulation de tissu réparatoire. Favorisées par plusieurs déclencheurs, comme les toxines environnementales, les poussières, les moisissures, les infections chroniques et diverses substances chimiques, elles sont parfois associées aux maladies auto-immunes ou aux effets secondaires de certains médicaments. La pneumopathie d’hypersensibilité implique pour sa part une réaction allergique exagérée, occasionnée par des antigènes organiques ou chimiques variés.

D’autres formes de MPI relèvent d’une telle activation anormale des défenses immunitaires, suscitant ces réactions inflammatoires excessives avec leur lot de conséquences néfastes. Les pneumopathies à éosinophiles, des globules blancs très actifs dans nos poumons, comprennent le syndrome de Löffler, lié à des infections parasitaires. On rencontre aussi la sarcoïdose, maladie inflammatoire d’origine inconnue caractérisée par la formation de granulomes dans plusieurs organes. Enfin, l’amiante cause l’asbestose, une autre MPI facilement évitable, mais difficile à soigner.

Comme plusieurs origines doivent être distinguées pour bien choisir les traitements, les MPI représentent un vaste défi pour nos amis pneumologues, obligeant une approche collégiale où s’intègrent les savoirs des radiologistes, des internistes et des pathologistes. C’est d’autant plus important que, contrairement à la FPI, les autres formes de MPI sont souvent traitables, la cortisone ou les modulateurs de l’activité immunitaire occupant une place de choix. Ces maladies demeurent tout un défi pour les patients et leurs médecins, même quand l’espoir est permis.

DE L’EAU SUR LES POUMONS

Connaissez-vous quelqu’un ayant déjà eu de l’eau sur les poumons? L’expression désigne un surplus de fluide dans cet endroit paradoxalement voué à la gestion des gaz. Nos poumons écopent alors, littéralement, cherchant surtout à se débarrasser de l’accumulation qui gêne leur travail et qui leur demande plus d’énergie quand ils ressemblent à des éponges. Je parle d’eau, mais c’est toujours un fluide bien plus complexe que de l’eau, contenant aussi une foule d’autres substances, comme des protéines, des cellules et divers composés du sang.

Avoir de «l’eau» sur les poumons répond à deux catégories de causes courantes: l’œdème pulmonaire lié à la pompe cardiaque, le plus fréquent, et l’œdème pulmonaire non cardiaque, engendré par des mécanismes inflammatoires variés. Ils sont regroupés en ce cas sous le vocable de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Une variété de menaces biologiques est alors en jeu: septicémie, aspiration de contenu gastrique, traumatisme thoracique, transfusion massive, inhalations toxiques, même pancréatite aiguë, et bien d’autres!

L’œdème pulmonaire d’origine cardiaque est surtout lié à une montée de la pression dans les capillaires pulmonaires en raison d’une dysfonction du cœur. Il s’explique alors souvent par un affaiblissement du muscle cardiaque, des anomalies affectant ses valves et une arythmie, surtout si elle est très rapide. Pour sa part, le SDRA ne dépend pas du cœur, résultant d’une augmentation anormale de la perméabilité des capillaires des poumons, engendrant une fuite de liquide dans les parois alvéolaires qui déborde ensuite dans les alvéoles elles-mêmes. Dans d’autres cas, plus rares, l’œdème est secondaire à un blocage du système lymphatique, quand il est envahi par des tumeurs par exemple, bloquant ainsi la vidange des tissus interstitiels pulmonaires[77].

Les patients consultent pour des symptômes de dyspnée, de la fatigue, de la toux et une difficulté à garder la position allongée. Une grande variété d’autres symptômes s’ajoutent selon la cause, comme de l’enflure des jambes en cas d’insuffisance cardiaque ou de la fièvre en cas d’infection sévère. Du point de vue diagnostique, le clinicien trouve à l’examen des crépitations à l’auscultation (liée à la présence de fluide), des signes d’accumulation de liquide dans la région du cou, de l’abdomen et des jambes, et souvent une hypoxie par baisse de la diffusion de l’oxygène. L’échocardiographie et la radiographie pulmonaire montrent directement le liquide dans les parois des alvéoles et les alvéoles elles-mêmes. La mesure du BNP sanguin, une hormone sécrétée par les parois d’un cœur sous tension, contribue à préciser l’origine cardiaque de l’œdème. Le SCAN peut aussi aider à raffiner l’évaluation pulmonaire.

Une fois le diagnostic posé, le traitement consiste d’une part à soigner la cause sous-jacente et d’autre part à éliminer l’excès de fluide des poumons. En cas d’œdème d’origine cardiaque, les diurétiques sont de mise, parce qu’ils favorisent l’élimination des surplus de liquides par les reins, de même que les nitrates, qui aident le cœur à mieux travailler en réduisant la pression dans les veines pulmonaires. Pour les œdèmes non cardiaques, l’approche est plus complexe et dépend surtout de la cause – parce qu’on ne soigne évidemment pas de la même manière une infection, la complication d’une transfusion sanguine et un accident de la route!

Dans bien des cas, un apport supplémentaire en oxygène pour soulager et parfois sauver la vie est requis. Aux urgences, les masques de type BiPAP et les canules nasales à haut débit sont particulièrement utiles, avant de passer à l’étape suivante, qui est l’intubation. Le but est avant tout de maintenir la livraison d’oxygène aux cellules – et la personne ne demande pas mieux, parce qu’elle est à bout de souffle, ce qui est toujours terrible à vivre.

MÊME LES POUMONS SAIGNENT

Le cœur pompe environ cinq à six litres de sang par minute en situation normale, un débit qui grimpe à 20 ou même à 25 litres en effort intense. Voilà beaucoup de volume de sang qui passe par les vaisseaux pulmonaires, qui s’en accommodent fort bien. Mais si le sang se retrouve fâcheusement dans les alvéoles et les bronches, cela mène à cracher du sang. C’est pour quiconque, même les soignants, un symptôme alarmant, pour lequel il est essentiel de consulter.

Les saignements provenant des poumons se manifestent sur un large spectre de présentation et de gravité. Le crachat hémoptoïque désigne une expectoration contenant une petite quantité de sang; l’hémoptysie, un crachat entièrement constitué de sang; et l’hémorragie, un saignement pulmonaire massif, du genre qui menace la vie. Les poumons et les bronches saignent pour une foule de causes variées. Une simple infection comme une pneumonie ou une bronchite peut faire saigner les tissus respiratoires, un caillot d’embolie pulmonaire peut se loger dans une artère pulmonaire et se manifester par une hémoptysie. Pire, une tumeur se trouvant dans les voies aériennes peut saigner. Et bien d’autres raisons! Sans anomalie pulmonaire, le saignement provient potentiellement d’un problème de coagulation. Enfin, en cas de traumatisme thoracique, les tissus respiratoires meurtris saignent aussi.

Un saignement important représente potentiellement un problème pour la fonction pulmonaire. Une hémorragie alvéolaire massive conduit à l’insuffisance respiratoire, parce que les alvéoles ne peuvent accommoder tout ce sang. Les patients montrent alors une grande variété de symptômes en plus d’un saignement, liée à la diversité des causes, comme de la fièvre, des crachats purulents, de la douleur et de la toux. Dans beaucoup de cas sérieux, un essoufflement apparaît, autant parce que le saignement compromet les échanges gazeux que parce qu’il est la manifestation d’un grave problème pulmonaire. En cas de saignement actif, le diagnostic doit être rapidement posé, par SCAN thoracique avec injection de produit de contraste pour colorer l’appareil circulatoire, ou encore par bronchoscopie pour visualiser le problème.

Pour ce qui est du traitement, une phase de stabilisation est de mise quand le saignement est important, la priorité étant donnée à la protection des voies respiratoires, par intubation si nécessaire, pour assurer le maintien de l’oxygénation et de la ventilation. Des approches variées permettent ensuite un contrôle du saignement, localement par bronchoscopie ou à distance en bloquant les artères coupables par injection d’agents d’embolisation. Il faut aussi vérifier par examens sanguins qu’aucun trouble de la coagulation n’est en cause, et le corriger au besoin. Évidemment, la vaste science de nos amis pneumologues est indispensable pour toutes ces matières.

EMBOLIE PULMONAIRE

En cas de phlébites, les caillots se formant parfois dans nos veines profondes aboutissent de temps en temps dans les artères pulmonaires. Et c’est alors un gros problème. Il faut se rappeler que l’ensemble du sang veineux, provenant des membres et des organes, passe par le ventricule droit pour se retrouver ensuite dans les poumons. Ils agissent comme un filtre pour les impuretés, les bactéries ou les minuscules caillots. Tant mieux, parce qu’ils retiennent ainsi tous ces grumeaux, qui autrement pourraient se retrouver dans la «grande circulation» et voguer ainsi jusqu’au cerveau ou au cœur. Le tissu pulmonaire arrive ensuite à les détruire, la plupart du temps, grâce à son armée de cellules de défense.

Sauf qu’il y a tout de même une différence entre un minuscule caillot et un GROS CAILLOT. Recevoir dans la circulation pulmonaire un tel caillot, souvent de la taille du pouce, constitue un tout autre défi pour les poumons, parce qu’il menace directement la circulation artérielle pulmonaire. Si les grosses artères pulmonaires ou une multitude de petites se retrouvent ainsi obstruées par des caillots, non seulement une partie des poumons ne reçoit plus de sang, altérant la fonction d’oxygénation, mais la circulation du sang est globalement compromise.

FIGURE 24. EMBOLIE PULMONAIRE. Les caillots (amas noirs) remontent dans la veine cave inférieure pour se diriger dans le cœur droit (foncé, partie gauche du cœur sur le schéma), puis le tronc pulmonaire et ici l’artère pulmonaire droite (aussi à gauche sur le schéma). On remarque que l’artère inférieure du poumon est particulièrement touchée, bloquant le passage du sang. La circulation s’interrompt alors dans les artères, les capillaires et les veines qui dépendent de cette artère. La région pulmonaire affectée (en pointillé) ne participe plus aux échanges gazeux.

Les causes de l’embolie pulmonaire sont généralement les mêmes que pour les thrombophlébites, soit une immobilisation prolongée, des blessures aux grosses veines ou des troubles de la coagulation – dans le sens de trop coaguler. Certains facteurs de risque, comme la grossesse, la prise de contraceptifs oraux ou le tabac, augmentent aussi le risque.

Les symptômes varient selon sa gravité. Une douleur thoracique subite aggravée par l’inspiration (pleurétique) est un des symptômes les plus fréquents. Les personnes souffrent aussi d’essoufflement et compensent alors par une respiration plus rapide (tachypnée). Une toux, parfois productive de sang, s’associe à d’autres symptômes peu spécifiques comme l’anxiété et les étourdissements lorsque l’oxygène baisse ou que la circulation est compromise. Dans les pires cas, l’arrêt cardiaque survient.

En plus des symptômes pulmonaires, les personnes vivent souvent les manifestations d’une phlébite, soit une douleur, une enflure et de la rougeur à un membre, habituellement une des deux jambes, rarement un des deux bras. À l’examen, le médecin détecte souvent une accélération du rythme cardiaque et de la respiration. La saturation d’oxygène prise au bout du doigt est parfois abaissée. Si l’embolie est grave, des signes de choc apparaissent, comme une hypotension artérielle et une baisse de l’état de conscience. En examinant les jambes, il retrouve souvent les signes d’une phlébite coupable.

Pour confirmer le diagnostic d’embolie, plusieurs outils aisément accessibles sont disponibles. Sur l’électrocardiogramme apparaissent des signes de souffrance du cœur droit, qui travaille en effet plus fort pour envoyer le sang dans les poumons. L’échographie révèle aussi des anomalies au cœur droit en cas d’embolie grave. Si la radiographie pulmonaire est assez peu utile, les caillots n’étant pas directement visibles, le dosage sanguin des D-dimères, qui mesure les sous-produits des caillots, est un test facile d’accès. Le SCAN thoracique, avec coloration des artères pulmonaires, est habituellement l’étape suivante pour poser le diagnostic, permettant de visualiser directement les caillots. Un examen en médecine nucléaire appelé scintigraphie ventilation-perfusion, comparant la perfusion sanguine des poumons à la distribution d’un gaz inhalé, est parfois utile.

Dans la majorité des cas, le traitement vise à stopper la croissance des caillots, principalement grâce à des médicaments anticoagulants. Il est poursuivi sur des périodes plus ou moins longues selon le cas, parfois même à vie. Dans les cas graves, l’administration de thrombolytique pour dissoudre rapidement les caillots s’avère parfois nécessaire, alors qu’en situation critique, les aspirer directement par cathéter ou même chirurgie (embolectomie) est quelquefois requis. Heureusement, la plupart ne sont pas aussi dangereux et répondent bien aux traitements d’anticoagulation.

HYPERTENSION PULMONAIRE

Attardons-nous un peu aux artères pulmonaires, parce que le prochain sujet, c’est l’hypertension. Pas celle que votre médecin diagnostique dans son cabinet à l’aide d’un brassard à pression placé au bras. Je parle plutôt de l’hypertension pulmonaire, dont les conséquences sont encore plus graves d’ailleurs.

Les artères pulmonaires sont assez différentes des artères systémiques, surtout parce qu’elles fonctionnent à basse pression. Leur version de l’hypertension est définie par des chiffres moyens supérieurs à 20 mmHg[78], ce qui reste bien moins que l’hypertension artérielle diagnostiquée dans le bureau médical. L’hypertension pulmonaire survient lorsque ces artères se rétrécissent ou se bloquent, augmentant la résistance contre laquelle le cœur (droit) pompe le sang. Cela l’oblige à déployer plus de force pour vaincre la résistance, menant à une hausse graduelle de sa taille et de sa masse musculaire, un phénomène qui peut aboutir à de l’insuffisance cardiaque.

Les causes de l’hypertension pulmonaire sont variées. La première est liée à des anomalies cardiaques. Quand tout le cœur est fatigué, comme chez les grands insuffisants cardiaques, les problèmes se répercutent sur la circulation droite (pulmonaire), qui voit alors ses pressions s’élever. Dans certaines malformations congénitales, le sang du cœur gauche traverse directement du côté droit, menant à de l’hypertension par surcharge de liquides à droite. Du côté des poumons, en cas de MPOC avancée par exemple, non seulement reste-t-il moins de capillaires pour le passage du sang, mais l’hypoxie chronique rétrécit elle-même les artérioles, un mécanisme de défense normal qui contribue à la hausse de pression.

En l’absence de ces troubles, de nombreuses maladies systémiques comme la sclérodermie et le lupus érythémateux conduisent à un épaississement des parois artérielles pulmonaires et à une hypertension secondaire. De même, les embolies pulmonaires à répétition peuvent mener à de l’hypertension en obstruant graduellement le lit artériel pulmonaire, augmentant la résistance au passage du sang. Quand les médecins ne trouvent pas de cause précise, ils parlent d’hypertension pulmonaire idiopathique, non parce qu’ils sont idiots, mais parce que l’origine en est inconnue.

Du côté des symptômes, l’hypertension pulmonaire entraîne d’abord un essoufflement graduel qui devient quelquefois sévère. Elle s’accompagne aussi des signes d’une défaillance du cœur droit, comme de l’enflure dans les jambes et le ventre. Enfin, dans les cas graves, le débit cardiaque lui-même s’effondre, la résistance pulmonaire lui opposant un obstacle de plus en plus difficile à franchir. La fatigue et éventuellement une baisse de la pression artérielle systémique suivent alors. Enfin, l’hypoxie souvent présente conduit à l’apparition de cyanose (coloration bleutée des lèvres et de la peau) et d’hippocratisme digital (épaississement du bout des doigts), comme pour la plupart des affections pulmonaires chroniques les plus sévères.

Pour diagnostiquer l’hypertension pulmonaire, les médecins misent d’abord sur l’échocardiographie, qui permet d’estimer les pressions dans le ventricule droit et indirectement dans les artères pulmonaires. Pour compléter l’évaluation, des épreuves de fonction respiratoire, un SCAN thoracique et des tests sanguins aident à identifier la situation et les causes. Plus spécifiquement, un examen par cathétérisme de la circulation pulmonaire est parfois pratiqué pour étayer le diagnostic, permettant notamment une prise des pressions directement dans les différentes sections du lit artériel pulmonaire.

Comme pour beaucoup d’ennuis de santé se répercutant sur les poumons, le traitement de l’hypertension pulmonaire varie selon le diagnostic de base. Lorsqu’elle est causée par d’autres maladies, il faut s’y attaquer, par exemple, en prévenant la formation de caillots par des anticoagulants, en luttant contre l’inflammation des maladies auto-immunes, en soignant agressivement la MPOC ou en stabilisant le mieux possible l’insuffisance cardiaque.

Quand il s’agit de soigner plus directement l’hypertension, des médicaments introduits ces dernières années offrent de nouveaux espoirs. Ils visent à relaxer directement les artères pulmonaires par différentes voies métaboliques, un peu comme on le fait avec l’hypertension habituelle. Pour cet usage, les antagonistes des récepteurs de l’endothéline, les inhibiteurs de la 5-phosphodiestérase, les agonistes de la prostacycline et les stimulateurs de la guanylate cyclase soluble, auxquels répondent les diverses phases de la contraction musculaire artérielle, sont utilisés. Relâchant la tension dans la paroi des artères, ils améliorent les symptômes, la capacité d’exercice et la qualité de vie. En outre, les traitements incluent parfois l’oxygénothérapie à domicile pour les patients souffrant d’hypoxie sévère de même que la transplantation pulmonaire pour les cas les plus graves. Même si personne ne souhaite évidemment se rendre jusque-là.

QUAND LES TUMEURS FRAPPENT

Malheureusement, les cancers n’épargnent pas le système respiratoire. Commençons par l’intérieur du nez. Les cancers des cavités nasales et des sinus sont rares, mais doivent être mentionnés, parce qu’il est difficile de les diagnostiquer tôt. Les symptômes sont parfois subtils et peu spécifiques, comme des saignements de nez, une congestion persistante et des douleurs faciales. L’endoscopie nasale est alors utile pour le diagnostic de même que le SCAN.

Les cancers de la bouche et du pharynx sont plus courants et souvent liés au tabagisme, à la consommation excessive d’alcool ou au virus du papillome humain (HPV). Ils se manifestent par des plaies ou des ulcérations tenaces, de la douleur, une difficulté à mâcher ou à avaler et des saignements locaux. Les examens réguliers chez le dentiste jouent un rôle important pour leur détection précoce. Les traitements combinent alors des chirurgies parfois complexes, de la radiothérapie et de la chimiothérapie.

Plus bas situé, le cancer du larynx se présente souvent par ses répercussions vocales, cause d’un enrouement persistant ou d’une perte de la voix, et de douleurs lors de la déglutition, avec des facteurs de risque semblables à ceux des cancers buccaux, surtout le tabac. Les avancées dans les traitements, notamment la chirurgie et la radiothérapie, améliorent aujourd’hui un pronostic autrefois bien sombre. Si le larynx doit être retiré, une trachéostomie permanente est pratiquée, les sons pouvant ensuite être générés par un outil électrique ou encore par l’entraînement de l’œsophage comme source de vibration en remplacement des cordes vocales. La première greffe de larynx, réalisée en 2023 à Lyon, ayant requis 27 heures d’intervention et 12 chirurgiens, offre un nouvel espoir.

Si on descend encore plus bas, dans les poumons et les bronches, sachez d’abord que ces cancers constituent une des principales causes de mortalité à travers le monde, emportant environ 2 millions de personnes chaque année. Vous connaissez sa principale cause, le tabac. C’est un poison encore jamais égalé dans l’histoire humaine par l’ampleur de ses méfaits. L’exposition à l’amiante, matériau dont on a trop longtemps sous-estimé les risques, à des cancérogènes industriels, à la pollution de l’air et aux radiations représente d’autres facteurs de risque. Ces cancers proviennent généralement des cellules tapissant l’intérieur de l’appareil bronchique, mais pas uniquement. Ils se répartissent en différentes catégories: les carcinomes à petites cellules, agressifs et à développement rapide, les adénocarcinomes, les carcinomes à grandes cellules, les carcinomes épidermoïdes ainsi que les tumeurs carcinoïdes qui ont un pronostic plus favorable. D’autres types, comme les lymphomes, peuvent également se développer dans les poumons.

Quand ces cancers se manifestent par des symptômes, parfois longtemps après leur apparition, c’est par une toux persistante, des crachats de sang (hémoptysies), de l’essoufflement et même des pneumonies en raison de l’obstruction des bronches, sans oublier la perte de poids et la fatigue. Lorsque ce tableau se manifeste, surtout chez les fumeurs, il faut réaliser une radiographie pulmonaire et un SCAN thoracique. Souvent, la bronchoscopie permet le diagnostic visuel et offre aussi la possibilité de recueillir des cellules pour identifier la tumeur.

Le choix du traitement dépend de plusieurs facteurs, comme le type de cancer, le stade de la maladie, l’aspect localisé ou non et l’état de santé général du patient, notamment celui de ses poumons. Les options incluent la chirurgie, souvent proposée en cas de lésion unique, la radiothérapie et la chimiothérapie, pour diminuer la taille des tumeurs, limiter leur propagation ou atteindre les cellules cancéreuses ayant métastasé. L’immunothérapie, utilisant des anticorps monoclonaux et des inhibiteurs immunitaires, émerge comme une pratique intéressante pour ce cancer du poumon. Elle mène à des rémissions durables chez certains patients avec cancers avancés. Des études sont en cours pour établir l’efficacité de vaccins ciblant les cellules tumorales. Une percée en phase de recherche consiste aussi à corriger les mutations génétiques des cellules elles-mêmes. En appliquant de tels outils aux cancers, les oncologues souhaitent éventuellement diminuer les effets secondaires associés aux thérapies traditionnelles, comme la chimiothérapie, et offrir de l’espoir face à des options parfois limitées.

L’enveloppe des poumons n’est pas en reste pour les tumeurs, celles de la paroi thoracique représentant globalement un groupe de cancers à mauvais pronostic. Le mésothéliome, associé à l’exposition à l’amiante, est reconnu pour sa résistance aux traitements conventionnels et son haut taux de mortalité. Des recherches sont en cours pour tester l’immunothérapie ou d’autres thérapies innovantes.

Il demeure que pour tous ces cancers, les facteurs de risque sont identifiés. La prévention, soit la lutte contre le tabagisme et les autres expositions potentiellement nocives, demeure une des clefs du succès, en attendant de pouvoir tabler sur des thérapies plus efficaces. Quant au dépistage, qui ouvre actuellement des perspectives nouvelles, je l’aborderai plus loin dans le chapitre portant sur la prévention.

OPÉRER LES POUMONS

Jusqu’au 16e siècle, la médecine pulmonaire paraît encore bien étrange à nos yeux. Des pratiques largement inspirées par les théories d’Hippocrate et de Galien persistent, comme les saignées et les ventouses, notamment en raison du fort appui de l’Église à des dogmes sans fondement.

Côté chirurgical, l’absence de connaissances, de techniques et d’anesthésie dignes de ce nom décourage toute velléité d’opérer en profondeur. Des interventions thoraciques superficielles permettent au moins de soigner sommairement certaines blessures de guerre et accidents. La cautérisation, qui consiste à brûler les tissus pour accélérer leur guérison, est par exemple utilisée pour traiter infections et plaies superficielles. Mais sans une compréhension minimale de l’anatomie et de la physiologie, le risque d’endommager les organes internes demeure trop grand pour permettre des interventions en profondeur.

C’est pourtant très tôt, en 1499, que Rolandus, un chirurgien de Parme, marque l’imaginaire. Voici une surprenante scène plutôt anachronique, comme il la raconte lui-même: «Appelé auprès d’un citoyen de Bologne le sixième jour après sa blessure, j’ai trouvé une portion de poumon sortie entre deux côtes… [J’ai] fait une incision à travers la peau, à la largeur de mon ongle de petit doigt de la blessure, tout autour de celle-ci. Ensuite, avec un instrument tranchant, j’ai retiré toute la portion du poumon au niveau de mon incision. La plaie résultant de cette résection a été refermée par le sang s’écoulant de mon incision, et a été fréquemment soignée avec de la poudre rouge et d’autres adjuvants. Par la grâce de Dieu, elle s’est cicatrisée et la guérison a eu lieu[79].» L’intervention démontre une juste compréhension de l’importance d’enlever les tissus malades afin de favoriser la guérison. Même si cet acte révolutionnaire de Rolandus, considéré pour cette raison comme le père de la chirurgie thoracique, ouvre la voie, les conditions de base de la chirurgie ne sont pas encore réunies, et de loin. Il faudra attendre longtemps pour que l’humanité souffrante en bénéficie vraiment.

Outre des opérations sporadiques ou superficielles comprenant le traitement des abcès et des hernies pulmonaires, des chirurgies plus poussées sont effectuées à partir du 19e siècle. Les interventions alors menées sur les champs de bataille par les chirurgiens français et américain Le Chevalier Richerand et Milton Antony sauvent sûrement beaucoup de vies. Elles respectent aussi le principe, confirmé aujourd’hui, que les résultats sont meilleurs si l’opération arrive tôt, qui est toujours à la base de nos réseaux modernes de traumatologie. Vers la fin du 19e siècle, le chirurgien allemand Max Schede développe sa technique pour soigner les plaies thoraciques, créant une cavité qui draine le pus en continu, un peu semblable à celle que Béthune pratique sur mon père quelques décennies plus tard.

C’est en 1912 que le chirurgien anglais Hugh Morriston Davies franchit une remarquable étape en réalisant la première exérèse d’un lobe pulmonaire (lobectomie), probablement pour soigner un cancer du poumon. Puis, en 1933, le chirurgien américain Evarts A. Graham est l’auteur de l’exploit d’une première pneumonectomie complète. Les avancées chirurgicales ne se limitent même plus aux poumons eux-mêmes. En 1946, le chirurgien thoracique Ivor Lewis propose une technique en deux temps pour réséquer et reconstruire l’œsophage, plongeant ainsi entre les poumons, dans le médiastin. L’introduction de la vidéothoracoscopie durant les années 1980 représente un autre changement de paradigme. Inspirée par l’approche abdominale, l’intervention est réalisée grâce à des tubes et à des caméras insérés dans de minuscules incisions. Elle est mieux tolérée que la chirurgie ouverte, réduisant la douleur et les complications.

Aujourd’hui, c’est par la robotique que les opérations chirurgicales se renouvellent. Des robots sophistiqués comme Da Vinci permettent des opérations pulmonaires fort complexes où le chirurgien manipule à distance des bras robotisés qui tiennent beaucoup du jeu vidéo sophistiqué. Le médecin peut aussi visualiser le champ opératoire en trois dimensions, comme s’il plongeait sa tête directement dans le thorax. Il éprouve ainsi moins de fatigue et conserve donc mieux sa bonne humeur, tandis que du côté des malades les complications diminuent et la récupération raccourcit.

Devant ces étonnantes avancées, auxquelles Rolandus n’aurait jamais rêvé, aucun doute que l’avenir nous ouvrira bien d’autres voies pour intervenir directement sur les poumons et les tissus environnants. Mais voilà, il ne faut pas non plus oublier la base, parce qu’il vaut toujours mieux prévenir que guérir, qu’on dispose ou non d’un robot sophistiqué qui n’est d’ailleurs pas donné. Je vous invite donc maintenant à prendre une bouffée d’air pur et frais avant d’attaquer la prochaine partie de cet ouvrage, où nous parlerons de prévention. C’est d’ailleurs peut-être ce qui est le plus important!

73. En retournant à l’aube à la maison avec mon fils, j’apprends la mort de sa sœur Andrée, âgée de 99 ans, survenue trois heures plus tard, du même diagnostic.

74. Texte extrait et réécrit à partir d’un récit paru dans mon livre Les acteurs ne savent pas mourir, Lux, 2014.

75. Atelēs signifie «incomplet», et ektasis «extension», le résultat n’ayant toutefois rien d’extatique.

76. Certaines données récentes montrent que le microbiome pulmonaire, dont j’ai parlé plus tôt, jouerait aussi un rôle dans la FPI, une faible diversité microbienne semblant liée à une progression plus rapide de la maladie.

77. Une cause plus rare d’œdème est aussi liée à une baisse de la pression oncotique. Il ne s’agit pas d’une pression mécanique, mais plutôt d’une succion. La force exercée par les protéines sanguines pour retenir les fluides dans la circulation s’abaisse, par exemple quand la concentration sanguine de protéines s’effondre.

78. mmHg = millimètres d’une colonne de mercure élevée par une pression comparable, un concept archaïque du point de vue des appareils, mais toujours en vigueur pour exprimer les chiffres de pression artérielle et parfois celle des gaz.

79. Kittle, C.F. «The history of lobectomy and segmentectomy including sleeve resection [3]», Chest Surgery Clinics of North America, vol. 10, 2000, p.105-130. Traduction de l’auteur.

VIVRE

SECTION 3

CHAPITRE 12

PRÉVENIR

Longtemps, je me suis toussé les poumons de bonne heure. Une toux sèche et peu productive, sans essoufflement notable, mais récurrente. Parfois, j’entendais de petits bruits bronchiques suspects à mon oreille médicale. Rien d’assez inquiétant pour aller embêter un autre médecin, dont je ne disposais pas de toute manière.

Sauf une fois au chalet, quand mes accès ont explosé à la suite d’une séance de menuiserie aussi plaisante que généreuse en poussière. Comme je travaillais dehors et ne portais pas de masque, cette épanouissante activité n’avait pas été appréciée à sa juste valeur par mes bronches et j’en ai toussé tout l’été. J’ai alors agi comme tout médecin qui se respecte, élaborant un diagnostic différentiel allant jusqu’au cancer et ses suites, au choix de la musique funéraire et à l’emplacement subséquent de la tombe. Mais le pire se vérifiant rarement, les bonnes nouvelles conséquentes me comblent de bonheur.

J’en suis venu à la conclusion que je souffrais d’un asthme léger, déclenché par des irritants bronchiques variés et les virus. Dûment équipé de cet autodiagnostic, j’ai ensuite convaincu un collègue de me prescrire un inhalateur de cortisone pour contrôler mes symptômes, ce qui d’ailleurs fonctionne assez bien. Avec l’habitude pandémique de porter un masque, j’ai ajouté à mes réflexes la protection des poumons lors de tâches à risque, comme scier du bois, changer la litière ou dépoussiérer le grenier.

Un bon matin, je toussais de nouveau sans cause évidente. J’avais certes remplacé la veille la litière située dans la salle du bain du bas. Mais ça ne pouvait pas être ça, je portais alors mon KN95, masque intermédiaire entre le modèle chirurgical bleu et le N95 d’hôpital. J’avais aussi démarré comme à mon habitude le ventilateur et enfilé des gants pour accomplir la noble tâche. En prenant mes pompes, j’ai pensé à ma conversation avec le sympathique vétérinaire Sébastien Kfoury, qui m’avait invité quelques semaines plus tôt à faire semblant de jouer au golf pour parler de foudre, apparemment fréquente sur de tels terrains. Entre deux prises, de TV et non de baseball, il me racontait alors ce que contient de peu ragoûtant la litière de ma chatte, notamment de nombreux microbes, causes de zoonoses[80], jolie appellation pour les maladies transmises par nos amis les animaux.

Je me suis mis à réfléchir. Est-ce que je m’envoyais de la zoonose à la pelletée dans les poumons, malgré mon masque (imparfait) et le ventilateur (partiellement bouché)? Dans le doute, rien ne vaut l’expérience (qui est aussi l’art de répéter les mêmes erreurs avec de plus en plus de conviction). Pour les nettoyages subséquents de litière, j’ai plutôt porté un masque N95, le même qu’à l’hôpital, bien ajusté à mon visage, de surcroît, et changé la litière à l’extérieur, sous le regard inquisiteur de mes voisins et innocent de Grizoune. Vous devinez la suite, sinon je ne vous en aurais pas parlé: quelques semaines après avoir optimisé mes pratiques préventives, mon asthme a disparu! Et pas qu’un peu: niet ou quasi. Plus de toux ni d’inhalateur. Je ne sais pas s’il s’agissait de zoonose ou simplement de poussière, mais je n’en reviens pas, parce que la solution était évidente! Ainsi va la vie, on apprend et on s’améliore. Mieux vaut réfléchir et accessoirement jaser, non seulement avec un médecin dévoué, mais aussi un vétérinaire compétent, au roulé d’ailleurs impressionnant.

Pour ce qui est des problèmes respiratoires, il arrive effectivement qu’on trouve la réponse autour de soi, dans cet environnement aérien en contact si intime avec nos poumons. D’où l’importance de la prévention, le sujet des pages qui suivent. Qui sait, peut-être y trouverez-vous matière à régler vous aussi un petit trouble respiratoire?

CONTRÔLER SES GÈNES ET SON DESTIN

Si vous pensez que notre fabuleux destin est entièrement programmé dans nos gènes, dont une copie complète se retrouve dans chaque cellule, y compris celles qui composent notre appareil pulmonaire, détrompez-vous! C’est vraiment loin d’être le cas. Soit, nous sommes en grande partie ce que sont nos gènes et vivons notre petite vie avec le précieux bagage hérité de nos parents. Mais c’est maintenant clair, nous ne sommes pas esclaves de nos gènes. On peut même être plus fort!

Ces étonnantes propositions, relativement récentes, ont été validées grâce à une science appelée épigénétique, un domaine de recherche qui explore comment certaines modifications chimiques influencent l’activité de nos gènes sans changer l’ADN, notre code génétique. Plus précisément, ces modifications affectent l’expression de nos gènes, qui à son tour oriente le cours de notre vie pour le meilleur et pour le pire.

Vous allez peut-être trouver ce qui suit surprenant, mais une bonne partie de la prévention fonctionne en modulant l’expression de nos gènes, plus exactement en aidant ceux qui sont favorables et en réprimant ceux qui le sont moins. Il est ainsi possible d’être plus en maîtrise de votre destin que vous ne le pensez, nouvel espoir pour l’humanité souffrante. Et justement, l’épigénétique pulmonaire est fortement influençable, notamment par la composition de l’air que nous respirons, en contact si intime avec l’immense surface de nos alvéoles, qui recouvrirait plus de dix terrains de football, je tiens à vous le rappeler. Cela fait vraiment beaucoup d’air en contact avec beaucoup de surface.

Le pire facteur de dégradation de la qualité de cet air qui descend toutes les quatre ou cinq secondes dans vos poumons est le tabagisme. Mais il en existe une foule d’autres, notamment les particules fines, les gaz industriels toxiques et les allergènes, pour ne nommer que ceux-là. Chacun compromet à sa manière la santé pulmonaire d’un peu tout le monde et surtout des plus vulnérables parmi ce tout le monde. Localement, les interactions entre ces polluants et nos cellules engendrent notamment des phénomènes inflammatoires complexes qui accélèrent le vieillissement pulmonaire et favorisent les maladies respiratoires chroniques comme la MPOC, l’asthme et le cancer du poumon. Vous vous en doutez, c’est parce que ces puissants médiateurs chimiques augmentent l’expression de nos gènes néfastes et répriment nos gènes protecteurs qu’ils causent une partie des dommages constatés. Et puisque beaucoup de ces produits sont absorbés, pour se retrouver dans notre sang et un peu partout, ils déclenchent ces phénomènes nuisibles à l’échelle du corps entier. Il ne s’agit donc pas seulement d’un problème local!

La tâche principale de notre ADN – la base de nos gènes – est d’encoder l’ARN-messager pour fabriquer nos protéines. Justement, elle se trouve directement altérée par la pollution. Dans la MPOC, par exemple, la pollution encourage la méthylation de l’ADN, un des mécanismes chimiques conduisant à inhiber l’expression de certains gènes. Cela réduit la production d’une protéine appelée alpha-1 antitrypsine, protectrice de nos tissus pulmonaires.

Dans l’asthme, un gène portant le joli nom de FOXP_3 engendre une protéine qui pousse nos lymphocytes à produire des molécules antiinflammatoires très utiles. En cas de méthylation sous l’effet de la pollution, il serait réprimé, les molécules anti-inflammatoires se feraient plus rares et l’inflammation augmenterait, comme certains travaux le montrent. Et ainsi de suite. En comprenant de mieux en mieux toutes ces interactions entre l’environnement et nos poumons, la recherche permet d’envisager de nouvelles approches thérapeutiques qui renverseront, cette fois à notre avantage, ces effets de type épigénétique. D’ailleurs, les pompes anti-inflammatoires contenant des dérivés de la cortisone que j’utilise de temps en temps ont aussi de tels impacts, comme on le découvre maintenant.

Mais pas besoin d’attendre la recherche ou de se faire prescrire des pompes, vous pouvez déjà moduler facilement ces effets épigénétiques pour favoriser le contrôle de votre asthme, limiter l’apparition de maladies pulmonaires chroniques et même repousser le vieillissement de vos poumons. Vous pouvez demain matin influencer vous-même l’action de vos gènes bénéfiques! Pas besoin non plus d’un doctorat ou d’un laboratoire secret, il suffit d’intégrer dans votre vie quotidienne les règles de base de la prévention.

Parce que les saines habitudes de vie misent sur les mêmes mécanismes fondamentaux que la pollution, mais évidemment dans le sens inverse. Ainsi, l’exercice protégerait les gènes tels que FOXP_3 contre les effets de la pollution et encouragerait les gènes de défense immunitaire pour mieux nous préserver des infections respiratoires. Vous pouvez donc fort probablement pratiquer l’épigénétique sans même le savoir, comme monsieur Jourdain pratiquait la prose[81]! Voilà la grande vérité: aller marcher rapidement, c’est de l’épigénétique appliquée. Marcher, c’est prendre le contrôle de son destin, rien de moins!

ENTRAÎNER OU RÉENTRAÎNER SA RESPIRATION

Depuis quelques années, mon objectif épigénétique personnel est assez simple: bouger au moins 150 minutes par semaine pour entraîner cœur, poumons, cerveau et ce qui me reste de muscles – et même 300 minutes ou plus assez souvent. Je fais ainsi régulièrement des marches rapides, mon sport favori. Je fais alors non seulement travailler mes jambes, mon cœur et ma respiration, mais aussi mes cellules, mes mitochondries et mes gènes, comme je viens de vous le démontrer!

Même si tout entraînement apporte d’indéniables gains, l’efficacité augmente au moment où la respiration devient plus rapide et où l’essoufflement empêche de chanter en continu, mais permet tout de même de jaser un brin. À cette intensité, on ne devrait ressentir ni d’inconfort, ni de malaise, ni d’épuisement. Voilà pour une définition simple d’une cadence d’activité dite modérée. Les recommandations actuelles suggèrent d’en faire au moins 150 minutes par semaine – un seuil que j’atteins systématiquement depuis février 2022. Vous pouvez y ajouter, si votre santé l’autorise, des pointes d’intensité, parce que les entraînements par intervalles sont encore plus profitables pour la vitalité.

L’impact favorable des exercices simples, comme la marche rapide, la course, le vélo ou la natation, sur le VO_2max, la consommation maximale d’oxygène durant un effort intense, est bien documenté – et il s’agit aussi d’effets en bonne partie épigénétiques! À l’inverse, la sédentarité mine l’aptitude du corps à utiliser l’oxygène efficacement et par conséquent réduit d’autant le VO_2max. Tout cela parce que l’exercice régulier améliore cette capacité d’utilisation de plusieurs manières: par une circulation sanguine plus fonctionnelle, par des cellules et mitochondries plus efficaces, et dans une moindre mesure, par des changements survenant au sein même du système respiratoire.

Au fait, votre curiosité naturelle vous amène sûrement cette question en tête: qu’en est-il des impacts de l’exercice sur le système respiratoire, les voies aériennes, les poumons, le volume et les muscles de la cage thoracique, bref, sur la mécanique? La réponse est tout de même nuancée. Il est d’abord tout à fait possible de développer ses muscles respiratoires, qui comprennent le diaphragme et ceux de la cage thoracique et du cou, comme tous les muscles, leur conférant plus de force et d’endurance. Quant à la capacité totale des poumons, elle s’améliore pour sa part assez peu à l’entraînement. Après tout, il s’agit de sacs plutôt contemplatifs. De même, la cage thoracique, surtout faite d’os, ne change pas beaucoup de volume à l’exercice régulier. C’est aussi le cas pour les voies aériennes elles-mêmes, dont le diamètre fixe constitue le principal facteur de limitation du débit aérien maximal. La relative fixité de ces deux paramètres empêche de rehausser sans limites le passage de l’air. Notez que c’est différent pour le cœur, qui prend de l’expansion et de la force à l’entraînement, augmentant son aptitude à éjecter du sang lors de l’effort, ce qui est une très bonne chose pour les échanges gazeux pulmonaires.

La situation est toutefois bien distincte pour les malades souffrant de problèmes respiratoires aigus ou chroniques. En ce cas, la rééducation est une composante essentielle des soins et la marge d’amélioration est beaucoup plus grande. Parce qu’il s’agit de revenir le plus près possible de la normale. La rééducation respiratoire s’applique d’ailleurs à une foule de conditions: MPOC, asthme, fibrose pulmonaire, par exemple, et même récupération après une chirurgie majeure ou suivant une intubation prolongée aux soins intensifs. La rééducation permet de limiter les complications (atélectasie et pneumonie) et de lutter contre la fonte musculaire inévitable lors d’une longue hospitalisation, qui s’accompagne d’une baisse de la capacité respiratoire. Elle contribue aussi à la guérison des maladies pulmonaires aiguës comme les pneumonies et joue un rôle clef dans le traitement à long terme des jeunes patients atteints de fibrose kystique.

Grâce à leur expertise, les inhalothérapeutes, les physiothérapeutes et les kinésiologues évaluent les personnes et leurs capacités respiratoires, identifient les faiblesses à corriger et conçoivent des programmes de rééducation spécifiques. Les exercices prescrits renforcent le diaphragme et les autres muscles respiratoires, favorisent une respiration plus profonde et plus efficace, drainent l’appareil bronchique pour mieux évacuer les sécrétions pulmonaires, bonifient l’endurance et rehaussent les aptitudes à l’effort. De plus, les pratiques de relaxation et de gestion du stress qui s’intègrent naturellement à ces soins constituent une reconnaissance explicite des liens entre les émotions et la qualité de la respiration. Les patients rapportent une facilitation des activités quotidiennes, une diminution de l’essoufflement, une réduction de la fréquence des épisodes aigus et, dans certains cas, une moindre dépendance à l’oxygène, autant à l’hôpital qu’à domicile. Merci à tous ces soignants dévoués qui ont pour belle vocation d’améliorer la livraison de l’oxygène!

À long terme, la santé pulmonaire est tributaire d’une foule de facteurs, dont plusieurs sont modifiables: les modulations de l’héritage génétique, les habitudes de vie, le maintien d’une vie active, l’évitement des expositions toxiques, une bonne santé générale et la prévention des infections respiratoires ou de leurs complications. En bonne condition et en l’absence de maladies aiguës, nos poumons gardent d’ailleurs longtemps un taux d’efficacité correspondant à nos besoins, les limitations respiratoires inexorables de l’âge compromettant rarement par eux-mêmes le pronostic vital. Voilà une excellente nouvelle démontrant qu’en matière de santé, nous avons encore une fois le contrôle.

MONTER PLUS HAUT POUR ALLER PLUS VITE

Sans surprise, les sportifs de haut niveau et les gens qui s’attribuent cette épithète aiment les hauteurs. Leur entraînement est donc parfois réalisé en altitude, pour d’excellentes raisons en lien avec… le manque d’oxygène. Je ne parle pas du mont Everest, mais de cette hauteur moyenne où les gains d’entraînement sont maximisés, comme à Font-Romeu en France, située à environ 1850 mètres, et à Flagstaff en Arizona, à 2100 mètres, deux destinations hypoxiques fort prisées.

Même si vous et surtout moi ne sommes pas des athlètes, il est intéressant de discuter d’entraînement hypoxique pour illustrer certains de nos mécanismes adaptatifs. C’est qu’à Flagstaff ou à Font-Romeu, contrairement à Longueuil ou à Saint-Malo, l’entraînement physique produit certains effets biologiques fascinants en seulement quelques semaines et qui perdurent ensuite plusieurs mois. Il s’agit ni plus ni moins d’apprendre à effectuer des tâches intenses et soutenues en utilisant moins d’oxygène que prévu au contrat de naissance. La clef, c’est la pression atmosphérique d’environ 20% inférieure à celle du niveau de la mer.

Au début, la solution facile est de respirer plus vite et d’accélérer le cœur pour compenser, surtout lors d’un effort, ce que le centre de commande n’a pas de difficulté à proposer, percevant rapidement la menace hypoxique. Mais comme ce n’est pas une vie que de respirer ainsi, plusieurs changements physiologiques remédient à plus long terme à cette réduction de l’oxygène disponible. Un des plus clairs et importants est l’augmentation du nombre de globules rouges, nos vaillants transporteurs d’oxygène. Le mécanisme en est plutôt simple. En rappel, la baisse de l’oxygène sanguin stimule la fabrication de l’hormone érythropoïétine (EPO) par les reins, ce qui augmente la formation de globules rouges. Du côté des muscles, un autre changement adaptatif est l’accroissement de la densité des capillaires, ce qui permet de mieux diffuser l’oxygène vers les cellules les plus sportives.

L’hypoxie relative développerait également la fonction tampon des muscles, ce qui aide à mieux gérer l’inévitable accumulation d’acide lactique apparaissant quand la demande en oxygène dépasse la capacité de livraison, retardant d’autant l’apparition de la fatigue musculaire. On observerait aussi une hausse de la myoglobine musculaire, protéine spécialisée dans le stockage et le transport de l’oxygène au sein des muscles. Enfin, l’hormone de croissance serait sécrétée de manière plus abondante, favorisant à la fois la réparation et le développement musculaire.

Tous ces mécanismes agiraient dans le même sens: faire plus avec moins avec nos muscles, un slogan cher aux gestionnaires, mais qui trouve ici un écho physiologique beaucoup plus approprié. Même nos mitochondries, centrales énergétiques cellulaires, deviendraient alors plus fonctionnelles en altitude, augmentant leur nombre en se multipliant et améliorant leur production d’ATP, notre carburant universel.

Ce n’est pas tout. L’entraînement en altitude aide à la perte de poids, une conséquence de la baisse de l’appétit et d’une augmentation du métabolisme de base, ce qui consomme plus d’énergie et diminue les tissus adipeux. Les impacts de l’élévation sur le système nerveux seraient aussi favorables, en général, même si les débuts sont parfois difficiles. Cette adaptation neurologique permet d’optimiser la coordination et la résistance mentale à la fatigue et renforce la performance psychomotrice des athlètes, pour qui la tête est encore plus importante que le mollet. À ne pas négliger, il semble que l’entraînement en altitude améliorerait la confiance en soi et la motivation. Toujours plus haut, toujours plus loin, comme ils disent!

Et pour les athlètes qui n’aiment pas les hauteurs, l’entraînement en tente hypoxique à Saint-Malo ou à Longueuil permet aussi d’améliorer l’endurance, même si les résultats ne sont pas nécessairement équivalents à ceux conférés par l’altitude. Alors qu’en hauteur réelle, l’exposition continue à l’hypoxie produit une adaptation physiologique optimale, la tente hypoxique n’offre qu’une exposition intermittente. Bien qu’elle augmente aussi le nombre de globules rouges et donc le niveau l’hémoglobine, elle n’entraîne qu’une partie des nombreuses adaptations propres à la vraie altitude, peut-être parce que la pression atmosphérique demeure celle en vigueur à la plage.

Toutefois, les athlètes ne réagissent pas tous positivement à l’entraînement en altitude, certains y trouvant moins leur compte en raison de susceptibilités individuelles, souvent génétiques. Ainsi, la période d’acclimatation engendre parfois certains symptômes, notamment des maux de tête, des nausées, des étourdissements, de la fatigue ou un essoufflement pénible, et dans les cas plus graves, un œdème pulmonaire et même cérébral, deux urgences qui requièrent habituellement le retour à une altitude raisonnable. On sait toutefois qu’une acclimatation progressive et une hydratation adéquate les atténuent, alors que des médicaments, comme l’acétazolamide, sont administrés sous supervision médicale pour soigner certains aspects du mal des montagnes.

De toute manière, aucun risque pour moi, et peut-être même pour vous, parce que mon modeste entraînement se déroule en général sur le plancher des vaches. Et vous savez quoi? Je suis vraiment zen avec cela.

ÉCRASER

L’arrêt du tabac est le geste ayant le plus d’impact en matière de prévention respiratoire, je parle de sauver des tonnes de vies ici. Voilà, c’est dit. Mais pour arrêter de fumer, d’abord faut-il fumer, même si je ne vous le conseille pas – vraiment pas! Cette mauvaise habitude touche heureusement de moins en moins de gens partout dans le monde. Autour de 11% tous âges confondus au Québec actuellement alors qu’il stagne encore à 25% en France pour l’usage quotidien. Et parce qu’il n’existe pas de seuil sécuritaire d’exposition, un fumeur pose un réel danger pour son entourage, la fumée secondaire causant son lot de dommages collatéraux, particulièrement chez les enfants.

C’est qu’on aura beau effectuer la meilleure prévention respiratoire et prescrire tous les médicaments préventifs possibles, l’effet restera plutôt marginal si l’on continue à fumer, tant est puissant ce poison. Et pas à peu près! En boucanant 30 cigarettes par jour pendant 30 ans, on perd sept années de vie, chaque cigarette raccourcissant notre seul séjour ici d’environ onze minutes. L’impact délétère majeur du tabagisme sur la santé met en lumière la nécessité d’arrêter de fumer, point barre.

Perçu par les fumeurs comme un compagnon de la détente, le tabac est plutôt l’instigateur d’une tempête inflammatoire carabinée, la tabatite, source d’une multitude de maladies chroniques et de cancers touchant certes les poumons et les voies respiratoires, mais aussi presque tous les organes. Dès les premières bouffées, les poumons se retrouvent en première ligne face à une attaque chimique qu’un être humain normal ferait tout pour éviter. Remarquez, la première cigarette à vie entraîne parfois la réponse escomptée: tousser, grimacer, s’étouffer, vomir, bref, être intoxiqué.

C’est exactement ce qui m’est arrivé lors de mon premier souper avec ma fiancée, en 1989, quand j’ai décidé d’en fumer une pour faire cool. Je suis devenu en quelques bouffées blanc comme un drap froissé, très nauséeux et soudainement fort pitoyable. Si j’ajoute que ma future avait dû pousser mon auto pour nous sortir du banc de neige, parce qu’elle ne conduisait pas de voiture manuelle, je me demande encore comment notre couple a pu tenir le coup si longtemps. Je n’ai jamais récidivé. Mais pour d’autres, le puissant message inscrit par la nicotine jusqu’aux tréfonds du cerveau brouille rapidement les cartes du bon sens et convainc qu’elle est maintenant indispensable au bonheur. C’est ce qu’on appelle aussi une dépendance, assez forte en ce cas pour inciter à récidiver sans fin – ou plutôt jusqu’à une triste et prévisible fin. Et la nicotine contracte les artères et réduit l’apport d’oxygène et de nutriments non seulement aux tissus pulmonaires, mais partout dans le corps.

Ensemble bien plus toxiques que la nicotine, plus de 7000 produits de combustion l’accompagnent jusqu’aux tréfonds de vos poumons. Parmi ces composés, le monoxyde de carbone, incolore et inodore, limite la capacité du sang à transporter l’oxygène; l’acide cyanhydrique interfère avec la respiration cellulaire; l’ammoniac irrite les voies respiratoires; le formaldéhyde est un cancérogène utilisé dans l’embaumement; l’acroléine irrite les yeux et les voies respiratoires; et le benzène est un cancérogène employé comme solvant industriel. Ouch! Et ces gaz ne voyagent pas non plus seuls, ils sont accompagnés d’une foule d’autres substances toxiques. La fumée de tabac contient ainsi beaucoup de particules fines et ce qu’on appelle des goudrons: les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), les métaux lourds (cadmium, plomb) et les résidus de combustion.

Engendrant plusieurs maladies respiratoires, cardiovasculaires ou cancéreuses, ces substances infligent d’abord des lésions temporaires, qui à la longue deviennent irréversibles, à nos tissus pulmonaires, comme je l’ai expliqué en parlant de MPOC. Très toxiques, les goudrons se déposent sur la route de nos voies respiratoires comme l’asphalte en grand chemin, provoquant une irritation chronique qui détruit les tissus et favorise le développement des satanés cancers. L’augmentation de mucus qui en résulte cause aussi la fameuse toux des fumeurs, accompagnée de crachats exprimant de manière crue et souvent colorée les tentatives désespérées du système respiratoire pour s’en débarrasser. Les particules fines, de leur côté, suffisamment petites pour pénétrer profondément dans les poumons, traversent ensuite la paroi des alvéoles pour atteindre la circulation sanguine, leur permettant de déclencher à distance d’autres phénomènes inflammatoires dommageables en causant un peu partout leurs dégâts.

Face à ces constats dramatiques, l’abandon du tabac est donc sans surprise l’intervention préventive la plus efficace, toutes catégories confondues. Même si la réversibilité des effets toxiques du tabac dépend de l’intensité et de la durée de l’usage, elle demeure accessible à n’importe quel stade de tabagisme. Arrêter de fumer permet ainsi de récupérer une partie de sa santé respiratoire, et très rapidement, puisque la toux et l’essoufflement s’améliorent dès les premiers jours. Évidemment, plus les dommages structurels sont profonds, plus les impacts sont irrémédiables.

Malgré tous les défis du sevrage, les bénéfices pour la santé justifient amplement tous les efforts et les investissements déployés depuis des décennies. Et ça fonctionne, surtout à long terme. Ainsi, la lutte contre le tabagisme a fortement réduit chez nous sa prévalence depuis les années 1960, alors que près de la moitié de la population fumait. Les nombreuses campagnes de santé publique et les taxes sur les produits ont donc servi à quelque chose, mais le combat est loin d’être terminé. Elles ont sans doute sauvé, autant que faire se peut, nos systèmes de santé, parce qu’on estime qu’encore aujourd’hui, de 20% à 25% des lits d’hospitalisation seraient occupés par des personnes souffrant de conséquences directes du tabac. Imaginez la situation si le tabagisme avait continué ainsi! Des initiatives ambitieuses, comme en Nouvelle-Zélande, visent un avenir sans tabac, pavant la voie à suivre.

Sauf qu’à court terme et de manière individuelle, les taux d’arrêt du tabac demeurent malheureusement plutôt bas. Si vous n’y arrivez pas, sachez que l’aide professionnelle est disponible auprès de médecins, d’infirmières, de pharmaciens, d’inhalothérapeutes, de psychologues et même de programmes gouvernementaux. Ces professionnels de la santé vous guideront et prescriront peut-être une aide pharmacologique qui augmente les chances de succès. D’abord, des substituts nicotiniques comme les patchs et les gommes qui améliorent les perspectives de vous libérer de la dépendance; ensuite, des médicaments tels que le bupropion et la varénicline, qui contribuent à la lutte en agissant aussi sur le cerveau.

Quant à la cigarette électronique, bien qu’elle suscite de la controverse, elle représente une option pertinente pour ceux et celles qui ont le plus de difficulté à renoncer au tabac. Elle fonctionne plutôt bien pour arrêter, étant plus efficace que les timbres à la nicotine. En général, les grands fumeurs en bénéficient davantage. Mais si le vapotage est moins nocif que le tabac, notamment parce qu’il ne produit pas de goudron, cela ne signifie pas qu’il est sans danger. Il expose à des substances potentiellement délétères, surtout pour les jeunes, comme la nicotine, qui affecte le développement cérébral, le propylène glycol et la glycérine végétale. Ses répercussions à long terme sur la santé sont d’ailleurs encore mal connues.

Les effets pulmonaires sérieux, ayant causé dans certains cas une pneumonite[82] chimique grave, semblent toutefois liés à des additifs, comme la vitamine E ajoutée à du THC (l’ingrédient psychoactif du cannabis) vapoté. La balance entre les gains avérés pour les fumeurs adultes et les risques pour les jeunes fait qu’elle demeure matière à débats. La principale crainte de la santé publique est une hausse de la dépendance à la nicotine chez les ados, associée au spectre d’un passage subséquent au tabac, même si par ailleurs le taux de tabagisme continue de s’abaisser dans ce groupe d’âge, une donnée rassurante.

En attendant, le mieux est de persévérer à décourager l’utilisation du tabac, de rester loin des substances nicotiniques en général, d’encourager à cesser de fumer et d’aller chercher de l’aide au besoin pour écraser. Parce que c’est ça le plus important.

DÉPISTER LE CANCER DU POUMON

Puisqu’il en faut aussi, voici une bonne nouvelle pour les fumeurs – maintenant ex-fumeurs, je vous le souhaite. Mais d’abord, une mise en contexte. La médecine ne disposait, encore tout récemment, d’aucune méthode validée pour dépister le cancer du poumon dans ce groupe pourtant le plus à risque. Vous vous souvenez peut-être qu’on procédait jadis à une radiographie des poumons avant de commencer certains emplois, surtout pour identifier la tuberculose apparemment. Pendant longtemps, les médecins en ont prescrit pour dépister le cancer du poumon, jusqu’à ce que son inefficacité soit démontrée, parce que la mortalité ne changeait pas – elle manque trop de cancers, et la médecine ne peut ensuite infléchir le cours des choses.

Mais avec l’arrivée du SCAN, les pneumologues se sont demandé si pratiquer cet examen pouvait être utile pour dépister les satanées tumeurs, deuxième cause de mortalité par cancer au Canada, et s’ils pouvaient en améliorer les chances de survie. Justement, une vaste étude américaine – la National Lung Screening Trial – a montré une réduction de 20% de la mortalité par cancer du poumon chez les fumeurs ou ex-fumeurs ainsi dépistés, un progrès par rapport au néant antérieur.

Les recommandations actuelles suggèrent de réaliser un tel dépistage annuel par SCAN à basse énergie pour les adultes âgés de 50 à 80 ans qui ont un historique de tabagisme significatif. Pourquoi juste les fumeurs? Parce que le cancer demeure plutôt rare dans la population générale et qu’en dépistage, il faut balancer les gains possibles avec les répercussions, celles des radiations par exemple. Le dépistage n’est pas non plus exempt de défis, notamment pour gérer les résultats faussement positifs quand une image ne correspond pas à un cancer réel – ce qui mène à des interventions inutiles comportant leur lot d’effets secondaires.

De nouvelles avenues de dépistage se développent aussi. Des chercheurs ont en effet découvert que les cancers dégagent des composés organiques volatils, permettant de distinguer les stades précoces et avancés du cancer, et même les tumeurs bénignes des malignes, une approche encore toutefois en phase de recherche. Peut-être qu’on pourra un jour dépister le cancer du poumon par une simple analyse de votre haleine!

En attendant, le mieux est de ne jamais fumer ou de cesser, bien entendu, parce que c’est beaucoup plus efficace que n’importe quel dépistage. Et de parler avec votre médecin de dépistage si vous correspondez au groupe à risque décrit.

PRÉVENIR AU TRAVAIL

Le travail, c’est la santé, comme on dit souvent. Ce qui est généralement vrai. Il s’agit d’un déterminant positif de la santé et de la longévité. Mais le travail est aussi la maladie, parfois, en raison de la persistance de maladies respiratoires professionnelles, notamment, qui reflètent la pauvre qualité de certains environnements professionnels.

L’idée de mieux protéger la santé au travail remonte à bien plus loin que vous pensez. Dès l’Antiquité, des textes soulignent les conséquences néfastes de certains métiers sur la santé, comme ceux d’Hippocrate à propos des mineurs de plomb, qui souffrent de douleurs abdominales et de complications variées décrites par le célèbre médecin. L’intoxication chronique est désignée au Moyen-Âge comme du saturnisme, parce que les alchimistes associent alors ce métal à la planète Saturne. Puis, au 1er siècle de notre ère, Pline l’Ancien[83] décrit les dangers du mercure, présent dans le minerai de cinabre, qui cause une faiblesse générale, des affections pulmonaires, des problèmes cutanés et des complications graves et souvent mortelles chez les travailleurs exposés – un mal baptisé ensuite hydrargyrisme, pour «eau d’argent».

C’est au tournant du 16e siècle que le médecin italien Bernardino Ramazzini, père de la médecine du travail, pose les bases scientifiques de la discipline avec son ouvrage De Morbis Artificum Diatriba. Publié en 1700, il décrit les affections respiratoires des mineurs consécutives à l’inhalation de poussières variées. L’ouvrage marque aussi une nouvelle prise de conscience des liens entre le travail et la santé, même si la vraie prévention prendra encore du temps pour s’établir. La révolution industrielle débute ensuite en Angleterre autour de 1730 par l’invention de la machine à vapeur, et ce n’est pas une bonne nouvelle pour la santé respiratoire dès la seconde moitié du 18e siècle.

Non seulement l’air des villes est alors de plus en plus vicié, mais les travailleurs eux-mêmes, souvent des enfants, sont soumis à des journées exténuantes de 12 à 16 heures à l’intérieur de bâtiments insalubres. Ils travaillent de plus sans protection physique ni recours légaux, à une époque où la productivité prime sur la sécurité – une vision qui persiste dans bien des pays aujourd’hui. Les troubles respiratoires causés par l’inhalation continue de poussières et de fumées toxiques sont en rapide croissance. Dans les usines textiles, les mines de charbon et l’industrie de la métallurgie, les cas se multiplient. Les maladies sont aussi de mieux en mieux caractérisées, comme la silicose associée à l’exposition à la silice, et la pneumoconiose propre aux mineurs de charbon, emblématiques de tous ces dangers.

En réaction, l’Allemagne agit à l’époque en pionnière avec l’introduction, dès 1884, des lois Bismarck sur les accidents de travail, qui reconnaissent les maladies professionnelles et établissent un système de compensation pour les employés affectés. Inspiré par ces initiatives, le Royaume-Uni suit cette voie avec le Workmen’s Compensation Act de 1906. Au 20e siècle, grâce à des luttes sociales épiques, la situation évolue favorablement pour les salariés des pays occidentaux avec la multiplication de lois bienvenues visant à protéger la santé.

La pneumoconiose devient ainsi un enjeu majeur de santé publique, conduisant à l’adoption de mesures strictes pour contrôler la charbonneuse dans les mines. Quant à l’amiante, utilisé pour ses propriétés isolantes et ignifuges, une cause importante de maladies respiratoires professionnelles, comme l’asbestose et le mésothéliome[84], les restrictions graduelles et par la suite l’interdiction auront raison des intérêts commerciaux en jeu. Pour contrer la bérylliose, effet de l’exposition au béryllium dans l’industrie aérospatiale, la fabrication de matériel électronique et l’industrie nucléaire se disciplinent aussi. Mais la byssinose, cette maladie pulmonaire du cardeur de coton, de lin ou de chanvre, qui s’apparente à la MPOC tabagique, est encore trop présente dans les pays en voie de développement, illustrant les risques liés à l’industrie textile.

Quant aux maladies associées plus généralement à la salubrité de l’air en milieu de travail, regroupées aujourd’hui sous le parapluie du syndrome du bâtiment malsain, elles mettent en lumière les périls d’une ventilation insuffisante et de la présence de moisissures et d’allergènes. Ces facteurs contributifs soulignent toute l’importance de bien concevoir et d’entretenir les bâtiments, un réflexe de santé publique qui s’applique trop imparfaitement dans les écoles. Enfin, la récente pandémie de COVID-19 nous a durement rappelé que la prévention doit être plus rigoureuse pour éviter de transmettre des infections dans les lieux de soins.

Face à ces nombreux défis, heureusement que la prévention en milieu de travail s’améliore peu à peu, en misant sur des règles de sécurité plus incisives, des contrôles plus réguliers, une formation adéquate et le dépistage précoce des troubles respiratoires. Malheureusement, de telles approches sont encore loin d’être la norme partout dans le monde et même dans nos sociétés.

PLEINS FEUX SUR LA POLLUTION DE L’AIR

La pollution atmosphérique cause plus de sept millions de morts prématurées chaque année dans le monde, soit 1 décès sur 10, un nombre qui pourrait, selon l’OMS, largement augmenter d’ici 2050 en raison de la hausse constatée des polluants atmosphériques. Et cela ne concerne pas que la santé pulmonaire, la santé est en général fort affectée par toutes les substances toxiques absorbées par les poumons.

Ainsi, lorsque la pollution atmosphérique s’accroît, comme en période de smog, on observe non seulement une détérioration prévisible de la santé respiratoire, surtout chez les plus fragiles, mais aussi une montée rapide des infarctus et des AVC. Malheureusement, les sources de pollution atmosphérique ne manquent pas, les principales au Canada étant les industries manufacturières, les transports (notamment les véhicules routiers), les feux de forêt, les activités extractives (comme les mines et les forages pétroliers), l’agriculture, les feux de foyer résidentiels et les sources résidentielles, comme le chauffage domestique.

Plus de 7500 feux de forêt ont brûlé en moyenne chaque année au Canada durant les 25 dernières années, projetant dans l’atmosphère des tonnes de particules fines (de 2,5 microns ou moins), de gaz toxiques (oxydes d’azote, monoxyde de carbone, composés organiques volatils et ozone troposphérique[85]) et de produits chimiques variés pénétrant aisément les voies respiratoires. Pris ensemble, ces produits causent non seulement des symptômes dérangeants, comme on l’a constaté pendant les feux de 2023, mais surtout une exacerbation des maladies pulmonaires, telles que l’asthme et la MPOC, qui se traduit par une hausse des hospitalisations. Et c’est sans compter les effets systémiques à court et à long terme sur plusieurs organes, dont le cœur et le cerveau, et les traumatismes psychologiques.

À forte dose et à court terme, à proximité d’un feu par exemple, les gaz les plus toxiques menacent directement la vie. Les substances ainsi libérées irritent nos muqueuses (yeux, nez, sinus et gorge) et leur inhalation provoque une inflammation conséquente des voies respiratoires inférieures (trachée, bronches et alvéoles pulmonaires). La fumée contient aussi nombre d’allergènes, comme le pollen, les spores fongiques et les débris végétaux en suspension, qui entraînent à leur tour des réactions inflammatoires allergiques, avec éternuement, congestion nasale, toux et essoufflement secondaire, jusqu’aux crises d’asthme et détérioration des MPOC.

L’exposition récurrente engendre des risques à long terme, notamment parce que plusieurs produits chimiques retrouvés dans la fumée comme les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont cancérogènes. Ces effets délétères se manifestent de manière disproportionnée chez les personnes à la santé fragile, en particulier les aînés, les très jeunes enfants et celles souffrant de maladies chroniques ou provenant de milieux socioéconomiques défavorisés. Ils s’expriment enfin sur de longues distances, selon la taille de l’incendie, la direction et l’intensité des vents, la topographie et la composition de la fumée. Les particules fines sont parfois transportées par les vents sur plus de 1 000 kilomètres, jusqu’en zones très éloignées, où la détérioration de la qualité de l’air demeure assez marquée pour affecter la santé. On n’a qu’à penser à ces photographies des smogs new-yorkais à l’été 2023, directement liés aux feux de forêt de chez nous, bien plus au nord, pour s’en convaincre.

Pour éviter l’exposition, il est conseillé de s’écarter des régions les plus risquées en suivant les directives d’évacuation de la santé publique. L’usage de filtres à air de qualité est une solution pour les zones intermédiaires à risque. Quant aux travailleurs qui luttent contre ces incendies, ils adoptent des mesures de protection respiratoire particulières, comme le port de masques N95 ou d’appareils respiratoires complets selon le niveau de risque.

Les grands feux ne sont pas les seuls en jeu, parce que nos charmants feux de foyer jouent un bien mauvais rôle. Selon Santé Canada, les particules fines émises par nos feux de foyer au bois seraient en effet responsables de 1 400 décès chaque année au Québec, un chiffre plus de trois fois supérieur à celui associé aux accidents de la route! D’autres études réalisées dans les métropoles montrent que les journées de forte utilisation des foyers coïncident avec une hausse des admissions hospitalières pour problèmes respiratoires et cardiaques. Il est toutefois possible et souhaitable de bonifier la qualité de l’air par des mesures de contrôle, en particulier en obligeant l’adoption de systèmes de chauffage au bois certifiés, alors que Montréal et d’autres villes interdisent l’installation de nouveaux foyers au bois. Les programmes de remplacement des anciens appareils de chauffage appuyés par les États limitent l’émission de particules fines et améliorent conséquemment la santé de la population.

Parfois en lien avec les feux de forêt, le smog représente une cause fréquente de très mauvaise qualité de l’air. On compte à Montréal entre 20 et 30 épisodes annuellement, contre une dizaine au cœur de Paris. En hiver, quand une masse d’air chaud forme un couvercle au-dessus de l’air froid, les particules fines et les gaz toxiques s’accumulent rapidement après l’interruption des mouvements d’air verticaux, surtout en l’absence de vent pour les disperser horizontalement.

Même si aucune ville canadienne ou française n’est comparable aux grandes villes de Chine, on reconnaît chez nous deux zones à haut risque de smog, soit le corridor Windsor-Québec et la vallée du bas Fraser dans la région de Vancouver. Les substances toxiques s’accumulent alors dans l’air ambiant, comme les dangereux oxydes d’azote (NOx) et les composés organiques volatils (COV), de même que l’ozone au sol qui se forme pour sa part dans le smog photochimique sous l’influence du rayonnement solaire[86].

Comme il n’est pas toujours facile d’évaluer visuellement la présence de smog, mieux vaut suivre les alertes médias, parce que ce n’est pas le meilleur temps pour aller courir, marcher le long d’un boulevard ou emmener les enfants au parc. Et si les masques chirurgicaux sont efficaces pour stopper les grosses particules, ils laissent par contre passer les microparticules, tandis que les masques N95 réussissent à les arrêter. Ni l’un ni l’autre ne bloque les gaz. Le mieux est encore de rester plus longtemps à l’intérieur en fermant portes et fenêtres et de disposer de filtres HEPA dans les systèmes de climatisation et de chauffage[87].

Outre les actions individuelles à court terme, il faut surtout diminuer la pollution atmosphérique causée par les industries manufacturières, les transports, les mines et forages, l’agriculture et le chauffage résidentiel. Voilà d’énormes défis de nos sociétés qui carburent au carbone[88]. À plus long terme, il s’agit d’affronter le plus important des défis en santé respiratoire du siècle actuel, celui des changements climatiques.

LE PLUS GRAND DÉFI DE LA SANTÉ PUBLIQUE

Le carbone présent dans les plantes, transformé voilà plusieurs centaines de millions d’années en hydrocarbures comme le charbon, le pétrole et le gaz naturel, constitue la principale source d’énergie humaine, du moins depuis la révolution industrielle. C’est aussi vrai pour nos cellules depuis toujours, sous forme de glucides et de divers composés carbonés, mais c’est une tout autre histoire, que je vous raconterai peut-être un jour!

Le résultat notable est la hausse des concentrations atmosphériques de CO_2. Après avoir varié entre 180 et 280 ppm durant les 800 000 dernières années, elles ont en effet grimpé graduellement jusqu’à leur concentration actuelle de 420 ppm. Et ce n’est pas fini! C’est donc la première fois depuis plusieurs millions d’années que ces sommets sont atteints. Et comme le CO_2 absorbe et réémet vers nous une partie du rayonnement infrarouge invisible à l’œil nu, il contribue à l’effet de serre, bien qu’il ne soit pas le seul. La concentration croissante de CO_2 entraîne une hausse des températures moyennes sur Terre et tout cela mène aux changements climatiques, qui représentent le défi de santé publique du siècle.

Plusieurs composants néfastes, comme l’ozone troposphérique, les particules fines et les oxydes d’azote, augmentent actuellement – et augmenteront longtemps – avec les changements climatiques. Les périodes de smog deviennent aussi de plus en plus fréquentes. La progression des concentrations de pollens et autres allergènes embête également de plus en plus les 300 millions d’asthmatiques, causant plus de crises, d’hospitalisations, de pneumonies et de décès. Les canicules sont plus intenses, contribuant à la mortalité des personnes âgées fragiles, en particulier ces centaines de millions de MPOC dont la réserve respiratoire est limitée.

Les événements climatiques extrêmes, comme les tempêtes et les inondations, rehaussent aussi le risque d’exposition aux moisissures, aggravant les symptômes respiratoires des individus les plus sensibles. Face à tous ces défis, l’urgence est d’une part de diminuer nos émissions de gaz à effet de serre, et d’autre part de nous adapter afin de réduire notre vulnérabilité. Ce qui inclut l’adaptation de nos systèmes de santé, qui seront de plus en plus sollicités. Évidemment, les stratégies à adopter dépassent largement le cadre de ce livre, mais sachez au moins que d’un point de vue respiratoire, de telles actions sont incontournables.

Certes, des personnes imaginatives voient dans la planète Mars un plan B pertinent pour l’espèce humaine. Je ne sais pas si cela sera le cas un jour, mais il faut savoir que son atmosphère n’est pas très hospitalière. Elle est principalement composée de CO_2 (à hauteur de 95%), de petites quantités d’azote (2,7%), d’argon (1,6%), de seulement quelques traces d’oxygène (0,16%), de monoxyde de carbone et de vapeur d’eau. L’atmosphère martienne étant aussi 100 fois moins dense que celle de la Terre (une pression atmosphérique équivalente à celle mesurée à 30 kilomètres d’altitude sur Terre), elle ne peut assurer la vie. Comptez bien que c’est 13 000 fois moins d’oxygène par volume et 9 500 fois plus de CO_2 que ce que vous respirez ici! Imaginer l’ampleur des ressources à mettre en œuvre pour s’y adapter donne le vertige.

Ne serait-il pas plus simple d’essayer de maintenir notre bonne vieille Terre viable? Au moins, travaillons ensemble à ce que les conditions environnementales soient les plus favorables possibles pour la santé respiratoire de nos enfants et petits-enfants. Bien sûr, vous l’avez compris, cela exige un engagement collectif d’une envergure inégalée dans l’histoire pour affronter cet immense défi. En serons-nous capables? J’aimerais pouvoir vous dire que oui.

80. Formé de l’affixe d’origine grecque zoo-, «animal», et -nose, «maladie», ce mot n’a rien à avoir avec le zoo, c’est plutôt le zoo qui a rapport avec l’animal, je viens de l’apprendre.

81. Le Bourgeois gentilhomme, de Molière, Acte II, scène 4. Voici le passage: «Par ma foi! il y a plus de quarante ans que je dis de la prose sans que j’en susse rien, et je vous suis le plus obligé du monde de m’avoir appris cela.»

82. Le suffixe -ite réfère encore une fois à l’inflammation, à distinguer de pneumonie, une inflammation causée plus spécifiquement par une infection.

83. Érudit et naturaliste romain du 1er siècle, connu pour son œuvre encyclopédique Histoire naturelle, où il a compilé les connaissances sur la science, la géographie et la nature.

84. Cancer de la plèvre au très mauvais pronostic.

85. Relatif à la troposphère, couche de l’atmosphère terrestre située de la surface de la Terre jusqu’à environ 10-12 kilomètres d’altitude. L’ozone, molécule formée de trois atomes d’oxygène, représente au niveau du sol un polluant nocif, à ne pas confondre avec le rôle essentiel de ce gaz dans la stratosphère, située entre 15 et 35 kilomètres d’altitude, où il nous protège efficacement des dangereux rayons ultraviolets (UV) provenant du Soleil.

86. Le smog photochimique se forme lorsque les polluants atmosphériques comme les oxydes d’azote et les composés organiques volatils réagissent au rayonnement solaire, produisant notamment de l’ozone.

87. Notez qu’un filtre HEPA (pour high efficiency particulate air) de maison capture au moins 99,97% des particules aussi petites que 0,3 micron, améliorant la qualité de l’air dans les maisons et réduisant les risques.

88. Deux mots de même origine se référant au latin carbo, qui signifie «charbon de bois».

CHAPITRE 13

RESPIRER

Le ventre imposant monte et descend sous l’effet du diaphragme, un mouvement forcément vertical, le patient étant couché sur une civière, pas loin de mon poste de travail. La bouche demeure toutefois fermée et la cage thoracique paraît pomper dans le vide, parce que l’air n’entre pas. Prêt à fondre sur cet arrêt respiratoire apparent, j’attire aussi l’attention de Marie-Jeanne:

— C’est ton patient?

— Infection rénale sur antibios, pourquoi?

Elle observe à son tour de ses yeux perçants d’infirmière le drame à portée universelle qui se joue devant nous. Je lance l’appel au ralliement:

— Besoin d’aide ici!

Nous bondissons au chevet de la détresse elle-même. Pas juste Marie-Jeanne et moi. Quand ça vire mal, l’effet d’entraînement est immédiat, un réflexe d’équipe visant à parer au pire. Avec Manon la préposée, P-A l’infirmier et Margot la sprinteuse et sa machine à électrocardiogramme, notre équipe de choc converge. De la médecine d’urgence intense comme je l’aime.

Au chevet, pas besoin d’un doctorat pour comprendre que l’air ne passe pas, malgré les efforts herculéens des muscles respiratoires. En ces circonstances, l’arrêt cardiaque, accompagné de respiration agonale[89], est à craindre avant d’autres causes plus triviales. Ma main gantée trouve l’aine pour y palper le pouls. Présent! Pas d’arrêt cardiaque. J’annonce le verdict initial:

— Pouls, bien frappé. Arrêt respiratoire obstructif. Je me lance tout de suite à la tête, parce qu’il faut assurer la respiration!

J’accroche la table à chevet en passant, le verre d’eau s’envole sur Manon et le pot d’urine à terre, et non l’inverse, heureusement. Mais il faut ce qu’il faut. Je propose en rafale:

— Ambu, Guedel, saturo, gaz, GO! Et scuse, Manon.

De mon point de vue crânial, je vois la cage thoracique massive s’enfoncer et se dilater, mais sans aucun passage d’air. Une vie en lutte immémoriale pour l’oxygène cellulaire courant vers l’abîme de l’asphyxie[90]! Plan A: ouvrir presto les voies aériennes. Je place donc mes doigts de chaque côté derrière la mandibule et pousse vers le haut pour avancer la langue, le tout afin…

Le patient écarquille au même moment les yeux, accompagnant cet éclair de lucidité d’un son tonitruant en inspirant profondément. Sa cage thoracique se soulève, l’air vient de s’y engouffrer!

— Ayoye, tabarnak! Quessé tu fais là?

Dirigeant la réanimation, je suis l’interlocuteur principal:

— Ben… Vous respiriez pu.

— Chus mort?

— Non, à l’urgence, mais… Saturo, Lyne?

— 93%

— Ah? C’est bon. Vous êtes pas mort.

Comme notre pression commune baisse un peu, une idée me vient:

— Vous feriez pas de l’apnée du sommeil?

— Pas à ma connaissance.

— Vous ronflez?

— Ah, oui, je fais trembler la maison.

Il éclate alors d’un rire franc qui me fait sourire, bien que je sois encore mal à l’aise face à toute cette mobilisation professionnelle a posteriori peu pertinente. L’équipe de feu s’éloigne, presque déçue de la tournure des événements. Payé pour diagnostiquer, je conclus à une haute probabilité d’apnée du sommeil. À son congé, je planifie lui prescrire un test de dépistage.

— Alors fausse alerte, vous pouvez vous rendormir.

— Vous auriez pas une pilule pour m’aider?

— Je pense pas que c’est requis.

De retour au poste, je demeure professionnel en m’adressant à Marie-Jeanne:

— Laisse-lui le saturomètre, au moins.

— OK, mais la prochaine fois, oublie pas de réveiller le monde avant de t’énerver.

— Mais j’étais sûr que…

Elle se lève en pouffant de rire, sans écouter ma défense, pour vaquer aux soins d’autres patients. J’en profite pour aller me chercher un autre café, parce que la nuit va être longue. En passant, je jette discrètement un coup d’œil à mon apnéique qui dort déjà, sourire encore accroché aux lèvres.

RIRE

Vous avez comme tout le monde vécu vos instants de fou rire. Les spasmes répétés du diaphragme coupent alors parfois le souffle, au point de menacer d’une fin aussi terrible qu’hilarante. Pendant une pneumonie, voilà quelques années, l’imitation de Winston McQuade par Marc Labrèche avait failli m’achever de rire, au grand dam de mes filles terrifiées par mon changement de couleur virant au bleuté. Ne parvenant plus à respirer, je pensais bien que j’allais tomber raide mort.

Le rire est un phénomène complexe éminemment respiratoire. Il démarre par un stimulus externe (blague, situation comique ou influence du rire contagieux d’autrui) et s’inscrit comme un pilier de nos interactions sociales. L’action subséquente est modulée par certaines zones dédiées du cortex préfrontal, de l’amygdale cérébrale et de l’hypothalamus, qui organisent une réaction en chaîne explosive. Débutant par une expiration rapide et sonore suivie d’une suite de contractions impliquant à la fois le diaphragme et tous les muscles de la paroi thoracique, il est ponctué par la fermeture intermittente des cordes vocales, ce qui engendre des sons étonnants. Il se répète un certain temps, parfois jusqu’à l’apoplexie[91] ou plus souvent jusqu’à la prochaine inspiration. Il repart ensuite en vrille ou s’atténue peu à peu. Lors d’un fou rire, les contractions musculaires deviennent si intenses qu’elles interrompent le cycle normal de la respiration, nous convainquant d’un étouffement imminent, paradoxe existentiel aussi ridicule que troublant.

En parallèle, le système nerveux autonome reçoit successivement une série de commandes, engageant d’abord le système sympathique, qui nous prépare à l’action, puis le parasympathique, qui favorise la relaxation après l’épisode, contribuant à la sensation de bien-être. Le rire se révèle un antidote au stress, notamment grâce au cocktail d’endorphines que le cerveau sécrète alors et à la réduction du cortisol sanguin. Les contractions spasmodiques du diaphragme constituent ainsi, contrairement à celles de la toux, un baume souverain contre les petits et grands problèmes de la vie, améliorant l’humeur et éloignant l’anxiété et même la dépression. Agissant comme analgésique naturel, ses effets sont aussi reconnus dans le contrôle de la douleur.

Physiquement, le rire aurait des effets bénéfiques sur le système immunitaire en favorisant la production de cellules de défense et d’anticorps. La santé cardiaque n’est pas non plus en reste, ce rire de bon cœur accroît la souplesse des vaisseaux sanguins et stimule la circulation. Bref, le rire est thérapeutique, mais je pense que vous le saviez déjà.

PARLER

Encore plus que le rire, la voix représente un autre des fondements de nos relations humaines. Parce qu’elle mène au langage, elle correspond à un pilier de la culture et de la construction sociale.

Elle commence comme le rire par une inspiration, qui permet non seulement de constituer une réserve d’air appropriée, mais aussi, métaphoriquement, de décider quoi dire. La colonne d’air propulsée par la cage thoracique traverse nos cordes vocales qui l’utilisent pour vibrer et la moduler, formant un son reconnaissable entre mille, celui de la voix humaine. Elle est ensuite projetée dans le passage supérieur où la bouche, la langue, le palais, les lèvres et même le nez en ajustent les sonorités et y ajoutent des raffinements, lui conférant ses caractéristiques finales. Elle circule ensuite sous forme d’ondes sonores jusqu’à un tympan voisin – du moins, c’est généralement le but.

Allons-y concrètement par un nouveau jeu de rôle, je sais maintenant que vous aimez. Vous allez cette fois incarner une voyelle que nous allons suivre depuis vos cordes vocales jusqu’à la sortie. Commençons par la première voyelle et le début de notre alphabet, le a. Pour devenir un a, vos cordes vocales vibrent à une tension moyenne, appliquée sur une longueur intermédiaire, c’est donc un son facile à émettre. Votre langue se positionne en bas et avance un peu dans la bouche, offrant ainsi une large ouverture à travers laquelle la colonne d’air passe avec une résonance profonde. Elle produit un son dit «ouvert[92]», souvent associé à une expression de plénitude. Allez-y, comme dans Les Oraliens[93], répétez après moi pour vous préparer au prochain souper des fêtes: «Aaaaah… Quels atacas!»

Maintenant, transformez-vous en e, alors que vos cordes vocales demeurent faiblement tendues et que votre langue se place près de la mi-hauteur vers l’avant, réduisant l’ouverture en engendrant un son légèrement plus «fermé». La direction de votre colonne d’air est plus contrôlée, vous êtes modulé vers des résonances plus claires, comme dans: «Eeeeeh… Refelemele.» Incidemment, vous aurez remarqué que beaucoup de e en français sont muets comme une carpe, parce que sinon ça sonne vraiment pénible à l’oreille!

Pour incarner le i, vos cordes doivent cette fois se tendre, produisant un son plus aigu, pendant que votre langue s’élève, touchant presque le palais, ce qui restreint l’ouverture de la bouche et génère une voyelle dite «fermée». La colonne d’air concentrée engendre ainsi une résonance perçante. Vous pouvez aussi le crier, ce qui ne manquera pas d’effet, surtout si vous êtes en métro et que vous lancez: «Iiiiiih! Une souris!»

Transformez-vous en o, vos cordes vocales modérément tendues pour viser un son arrondi, qu’on décrit parfois comme mi-ouvert, parfois fermé.Votre langue est légèrement reculée et à mi-hauteur, tandis que vos lèvres forment un cercle et que la colonne d’air traverse cette cavité plus arrondie, produisant une résonance pleine, chaleureuse et enveloppante, comme dans: «Oooooh, le beau mot!»

Enfin, contraste, soyez maintenant ce u qui pousse les cordes vocales à la détente, émettant un son grave et arrondi. Contrairement au a, vos lèvres se contractent, votre langue s’élève un peu vers l’avant du palais mou, constituant une cavité à l’arrière, ce qui fabrique une voyelle fermée. La colonne d’air à travers ce conduit allongé engendre une résonance plus profonde et riche. Utile, non?

Je saute è, â, é et ou, pour aborder plutôt les voyelles dites nasales, où se combine habilement la résonance buccale à celle des cavités du nez, et en simultané s’il vous plaît. Par exemple, pour un an, comme dans sang, abaissez votre voile du palais pour que l’air emprunte aussi le nez. Pour aller de o au on, comme dans poumons, il s’agit de permettre à nouveau la sortie d’air par le nez, et il est non moins facile de passer de u au un par la même magie, et enfin de i à in, comme dans médiastin. Croyez-moi, je m’appelle Alain, ainsi j’en tiens un moyen brin sur les voyelles nasales.

Maintenant, les consonnes, un tout autre univers. Elles surgissent en profitant des blocages partiels ou totaux réalisés à différents endroits de votre gorge et de votre bouche. Si vous avez besoin d’un g pour aller à la gare ou d’un k parce que vous aimez les koalas, le dos de votre langue touche le voile de votre palais[94] et la pression de la colonne d’air monte grâce à l’occlusion, avant d’être relâchée brusquement lorsque vous ouvrez le corridor. Ce qui change entre les deux, c’est que les cordes vocales vibrent déjà avant l’explosion dans un g, et après pour un k. La différence est subtile, mais si vous alternez entre les deux, cela devient vite évident. Pour désigner le phénomène, on dit que le g est voisé – littéralement, avec de la voix – tandis que le k est non voisé. Je sais, cela vous laisse sans voix, comme moi.

Quittons votre arrière-gorge pour produire des consonnes médianes, comme ch parce que vous aimez les chats ou j, parce que c’est jeudi. Le frottement de l’air survient ici entre le milieu de votre langue et votre palais dur, situé en avant du palais mou. Sauf que le ch est non voisé, comme si vous dites «shhhhhh!» à votre voisin, alors que le j demeure voisé.

Avançons dans votre bouche pour essayer les consonnes occlusives[95], que ce soit t que vous connaissez bien, parce que vous avez parfois mal à la tête ou d, parce que vous n’avez pas dîné. Les deux sont alvéolaires[96], provenant de la pression de votre langue contre vos alvéoles, qui contiennent les dents, la différence étant que le t n’est pas voisé, contrairement au d, qui l’est.

Dans la famille des alvéolaires, la lettre l est unique. Il s’agit d’une consonne latérale alvéolaire voisée, produite en plaçant votre langue contre les alvéoles des dents supérieures. L’air s’échappe de chaque côté de la langue, tandis que vos cordes vocales vibrent délicatement, engendrant un son doux et résonant qu’on peut étirer, comme dans: «La vie est belllllllle.»

Nous voilà presque à la sortie, vos lèvres, où vous allez maintenant prononcer des consonnes labiales comme f parce que vous aimez les fleurs ou v parce que vous faites souvent du vélo. Les deux sont générées par le frottement de l’air entre vos dents supérieures et votre lèvre inférieure, alors que le f n’est pas voisé, contrairement au v, qui vient avec de la voix dedans.

Enfin, si vous préférez une occlusive bilabiale, vous avez le choix entre p en mangeant une poire ou b, parce que vous aimez mieux les biscuits, les deux impliquant un blocage complet de l’air entre vos lèvres, p étant non voisé et b voisé. Pas bête, hein?

Et puisque nous parlions du nez, vous pouvez créer une consonne nasale, grâce au passage de l’air à travers votre nez plutôt que par la bouche, qui se ferme alors entièrement. Un m, par exemple, parce que vous mangez une mangue, est une consonne bilabiale nasale. Si vous choisissez n, parce que vous adorez les bananes, il s’agit d’une consonne alvéolaire nasale.

La production du langage dépend d’une incroyable coordination, en bonne partie automatique, des muscles expiratoires, des cordes vocales, du palais mou, de la langue et des lèvres, chaque section tenant son rôle dans la modulation à très haute vitesse du flux expiratoire. Cette parole, issue de cris et de grognements de nos ancêtres et de notre prime enfance, est modulée ainsi presque à l’infini par notre incroyable capacité à formuler toutes ces voyelles et consonnes. Elle constitue le fondement de nos échanges, de nos récits et de nos chants, et même de notre art, de nos livres et de toutes les cultures.

Vous pouvez la travailler en apprenant patiemment à mieux contrôler les flux d’air, en développant l’habileté et la résistance de vos cordes vocales et en raffinant votre articulation pour en faire un instrument de création, que ce soit pour le public attentif d’un théâtre, celui d’une salle de concert ou d’un aréna. Et même sans talent vocal, votre souffle et votre dextérité manuelle pourraient vous pousser à joindre les musiciens de la fanfare locale.

Ainsi, l’inspiration nous unit émotionnellement et physiquement aux autres et l’expiration construit les liens qui cimentent nos couples, nos familles, nos communautés et nos sociétés, en débutant souvent par les mots «je t’aime».

MÉDITER

Depuis des millénaires, bien des cultures affirment que la prise de conscience de sa propre respiration favorise le bien-être physique et mental. Après tout, c’est peut-être aussi une belle manière d’entrer en contact avec soi-même.

Ces pratiques semblent si naturelles qu’il est tentant d’y voir une vérité. Plusieurs recherches contemporaines confortent d’ailleurs ces intuitions. On trouve plein de livres sur le sujet, écrits avec une rigueur toutefois variable. Le moins que je puisse en dire, c’est que ces exercices respiratoires ne nuisent à personne et paraissent souvent utiles. Si ces pratiques vous font du bien, alors allez-y, ne vous gênez pas.

Moi-même qui suis plutôt sceptique et assez peu new age, contrairement à ma grande sœur, je m’appuie parfois sur des techniques respiratoires simples pour me sentir mieux et influencer favorablement mon état d’esprit. Le besoin s’est manifesté, dans mon cas, bien concrètement, quand j’ai plongé dans l’univers étrange et ma foi plutôt stressant de l’animation télévisuelle, surtout pour le novice que j’étais, alors qu’il me fallait à la fois demeurer concentré, articuler clairement et soigner ma voix.

En commençant en 2010 à animer l’émission Les docteurs au rythme de quatre heures par semaine, jusqu’en 2013, j’étais aussi stimulé par l’idée de partager les connaissances qu’un peu intimidé par l’ampleur et la nouveauté du défi. Et aussi plus nerveux que dans une salle de réanimation, je dois le préciser. Mon ami d’enfance et comédien Alexis Martin est alors venu me coacher durant mes premières journées de studio. En plus de ses conseils portant notamment sur l’attitude et la projection de la voix, il en a profité pour m’enseigner un truc du métier, une technique de respiration proche de la méditation qu’il utilise lui-même, au joli nom de «maison des voyelles». Je vais vous la décrire brièvement et vous en ferez ensuite ce que vous voudrez.

En position debout, fermez les yeux et concentrez-vous sur votre cycle respiratoire durant une bonne minute, en prenant de lentes et profondes inspirations par le nez et en expirant par la bouche et le nez. Ayez conscience, comme au début de ce livre, des sensations provenant du mouvement du ventre, de la cage thoracique et du doux passage de l’air dans vos voies aériennes. Vous vous préparez à entrer dans la maison des voyelles.

Durant la prochaine inspiration lente et profonde, joignez cette fois les mains au-dessus de votre tête en étirant le plus possible le corps, grimpant sur la pointe des pieds si vous le pouvez, sans toutefois vous ramasser par terre. Vos mains se trouvent alors au sommet d’une maison imaginaire et pointées vers la stratosphère. De cette position, pendant que vous expirez doucement en gardant vos yeux fermés, descendez lentement vos mains, qui vont dessiner la maison, d’abord le toit en pente, puis les murs, enfin le plancher, pour se rejoindre à nouveau au milieu, disons devant la porte.

Pendant cette expiration prolongée, prononcez un long «aaaa», à partir du sommet jusqu’au moment où vos mains se touchent en bas. Énoncez le tout de votre voix la plus grave possible, avec un son aussi constant et régulier que possible. Après une petite pause, pendant laquelle vous vous concentrez toujours sur vos sensations physiques, remontez vos mains qui se touchent en inspirant profondément par le nez, afin de les retourner au sommet.

Vous avez compris le principe?Vous répétez ensuite le même cycle en prononçant un long «eeee», vous enchaînez avec le «iiii», puis le «oooo» et enfin, le «uuuu» – ce qui fait le tour des cinq voyelles, comme dans le poème Voyelles de Rimbaud. Vous reprenez le tout à votre guise, deux, trois fois ou plus, et vous terminez par quelques longues inspirations et expirations, cette fois bien immobile, puis vous ouvrez les yeux.

Vous constaterez probablement que la voix tremble un peu au début, parce que la respiration n’est pas régulière et que les cordes vocales ne vibrent pas de manière stable. Si vous pratiquez souvent, vous verrez qu’elle deviendra plus constante et lisse, ce qui est aussi le but de l’exercice, correspondant pour moi à un état de relâchement physique et de confort mental.

J’exécutais ce rituel avant de me diriger vers le studio pour l’enregistrement. À force de le répéter à cette fin, et relevant son effet apaisant, ce petit cérémonial tout simple s’est intégré dans ma vie, disponible chaque fois que je ressentais le besoin de focaliser mon attention, d’abaisser mon niveau de tension ou de préparer ma voix. J’ai ensuite graduellement simplifié le tout, abandonnant les gestes – parce que ça fait bizarre sur un trottoir – pour me concentrer sur la respiration et les voyelles prononcées. J’ai même appris à parcourir la maison des voyelles sans même émettre une seule vraie voyelle, je me contente de la formuler en chuchotant, et je l’entends intérieurement.

J’emploie la technique au besoin, par exemple pour m’endormir en cas d’insomnie, me relaxer dans une situation de stress ou me concentrer avant de prendre la parole devant un groupe. J’ai épuré, en quelque sorte, le petit rituel de la maison des voyelles, pour n’en garder que ses composantes essentielles, intérieures, ce qui me paraît d’autant plus utile que je peux la pratiquer n’importe où sans passer pour un bizarre.

Cette méthode ressemble à plusieurs autres enseignées comme techniques de méditation anciennes ou dans sa version moderne appelée pleine conscience. Pour ma part, je pense que ce type d’exercice correspond à une forme d’autohypnose, un état mental obtenu par focalisation prolongée sur un point d’attention. C’est simplement pour moi une stratégie efficace de gestion du stress, je ne souhaite lui associer aucune vertu cabalistique.

Mais ce n’est pas le seul moment où ma respiration joue un rôle salvateur. Quand je pratique la marche rapide, je module habituellement l’intensité de l’effort sur ma respiration en m’employant à la synchroniser avec mon rythme de marche. En général, en intensité légère, mon expiration buccale occupe quatre pas, contre deux pour l’inspiration. Si j’accélère, je passe en mode trois pour deux, ce qui a l’avantage d’alterner le début du cycle respiratoire sur une jambe et l’autre. En mode soutenu, je monte à deux-deux afin de maintenir le rythme plus intense. En me concentrant ainsi sur l’interaction entre mes pas réguliers et mes respirations coordonnées, j’ai aussi l’impression de favoriser une sorte d’autohypnose. En tout cas, c’est très agréable et ça me donne du rythme.

Du côté de la santé physique, on sait que la respiration consciente joue un rôle dans la gestion de la douleur, tout comme l’hypnose, en partie grâce à la production d’endorphines, ces analgésiques naturels de notre corps. Enfin, les exercices de respiration aident à normaliser les facteurs de risques cardiovasculaires, comme la tension artérielle, le rythme cardiaque et le maintien du poids, dans ce cas notamment parce que la réduction du stress améliore les habitudes alimentaires.

Réguler sa respiration active le système parasympathique, responsable de la relaxation des fonctions vitales, met en veilleuse le système sympathique, qui gère les états d’alerte, et augmente aussi la libération de neurotransmetteurs cérébraux apaisants.

Merci, Alexis!

ÉCRIRE

La parenté entre l’écriture et le souffle est manifeste. Le souffle de la vie propulse la voix, qui se transforme en mots, en langue, en culture et en écriture. Non seulement les deux commencent par une inspiration, ils servent aussi tous deux à communiquer, à raconter des histoires, à partager des connaissances, à vivre et à aimer.

Les liens sont encore plus évidents si on pense à la ponctuation, tout bonnement fondée sur l’obligation de respirer entre les phrases. Les virgules, points et sauts de paragraphes, qui défilent en ce moment sous vos yeux, non seulement structurent le texte, mais permettent également de le dire sans manquer de souffle.

J’espère simplement que ce livre vous aura permis de comprendre un peu mieux notre prodigieuse respiration, son rôle essentiel, les problèmes parfois graves qui l’affectent, les solutions toujours possibles et, surtout, la prévention à appliquer. Pour mieux prendre soin de vous, de vos enfants et de vos proches, tout ce qui est le plus important. Et tant mieux si vous y avez trouvé un certain plaisir de lecture. En tout cas, j’ai pris un grand plaisir à l’écrire.

Pensons-y une dernière fois, même si cela donne le vertige: nos enfants, nos petits-enfants et tous leurs descendants inspireront, pendant encore longtemps, l’oxygène jadis expiré par nos plus lointains ancêtres aérobiques, voilà 2,4 milliards d’années.

Contrairement à ce livre, qui arrive maintenant à son point final, je nous souhaite que cette fabuleuse histoire ne se rende jamais jusqu’à son dernier souffle.

89. Immédiatement après un arrêt cardiaque, le centre de commande respiratoire essaie de poursuivre parfois durant plus d’une minute son travail respiratoire habituel, contractant à répétition le diaphragme, même si le cœur a cessé de battre. C’est ce qu’on appelle une respiration agonale.

90. Étonnamment, il s’agit d’un emprunt au grec ancien asphuksia, signifiant «arrêt du pouls», même si cela concerne avant tout la respiration.

91. Emprunt au latin tardif apoplexia, qui signifie «perte de connaissance», ce qui est approprié, parce que le rire est vraiment une cause de syncope, bénigne quand on ne va pas en même temps se taper le front quelque part. Le mot est toutefois plus souvent employé en cas de catastrophe neurologique.

92. En phonétique, un son ouvert est prononcé quand on laisse une large ouverture entre la langue et le palais.

93. Émission éducative fétiche de 1969 à 1970 au Québec, où il s’agissait de répéter les mots mentionnés par les comédiens pour que la magie opère – littéralement.

94. D’où le terme vélaire, qui réfère au voile du palais.

95. Correspondant à une occlusion complète, mais temporaire, bloquant le passage de l’air.

96. Alvéole: cavité du maxillaire dans laquelle est enchâssée la dent, n’ayant rien à voir avec l’alvéole pulmonaire.

INDEX DES PROBLÈMES MÉDICAUX

Amygdalite 145

Apnée centrale 196

Apnée du sommeil 143

Asthme 161

Atélectasie 224

Bronchiectasies 175

Bronchiolite 168

Bronchite 168

Brûlures respiratoires 177

Coqueluche 173

Corps étranger nasal 139

COVID-19 170

Voix (trouble de la) 152

Embolie pulmonaire 231

Épanchement pleural 184

Épiglottite 146

Essoufflement (dyspnée) 108

Fibrose kystique 97

Fibrose pulmonaire 225

Fibrothorax 187

Fracture de côtes 193

Grippe 170

Hoquet 77

Hypertension pulmonaire 234

Hyperventilation 109

Hypoxie 201

Laryngite 150

Maladies interstitielles 225

Méconium (aspiration de) 96

MPOC 165

Œdème pulmonaire 228

Paralysie diaphragmatique 195

Pharyngite 145

Pleurésie 186

Pneumonie 219

Pneumothorax 181

Point de côté 190

Polypes nasaux 140

Réaction allergique 148

Rhinite allergique 136

Rhume 134

Ronflement 142

Rougeole 170

Saignement de nez (épistaxis) 141

Saignements respiratoires 230

Sinusite 137

Souffle coupé 190

Sténose trachéale 153

Surfactant (manque de) 95

Toux 72

Trachéomalacie 153

Transport de l’oxygène (trouble du) 203

Trauma thoracique 191

Tuberculose 222

Tumeur pulmonaire 237

BIBLIOGRAPHIE

OUVRAGES GÉNÉRAUX

Les ouvrages suivants ont été consultés pour plusieurs chapitres de ce livre et ne seront pas mentionnés dans les sources spécifiques plus bas.

FORTIER, D. Va prendre l’air! Tout sur le pouvoir exceptionnel de la respiration, Les Éditions de l’Homme, 2021.

LEIGH, R. M. Anatomie et physiologie: Le système respiratoire. Things you should know (Questions and answers), Livre 8, 2020.

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STEPHENS, M. Breath Taking: The Power, Fragility, and Future of Our Extraordinary Lungs, Grove Press, 2021.

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SOURCES SPÉCIFIQUES

CHAPITRE 1

LEIGH, R. M. Anatomie et physiologie: Le système respiratoire. Things you should know (Questions and answers), Livre 8, 2020.

CHAPITRE 2

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CHAPITRE 3

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ZHANG, Z. «Mechanics of human voice production and control», The Journal of the Acoustical Society of America, vol. 140, 2016, p. 2614-2635.

REMERCIEMENTS

Merci, tout le monde, parce que le contenu de ce livre s’appuie en partie sur plus de trois décennies de pratique de la médecine auprès de vous, dont j’ai pris soin avec tant de bonheur aux urgences.

Merci, Liette Mercier, ma directrice littéraire, sans qui l’idée d’une suite à mon livre CŒURS serait probablement restée lettre morte.

Merci, Ann Châteauvert, mon éditrice, avec qui c’est toujours un plaisir de travailler, au point que ce n’est presque pas du travail.

Merci, Denis Fortier, mon préfacier, d’abord pour avoir accepté de présenter si gentiment ce livre, mais surtout pour tout le travail que tu accomplis dans le domaine de la santé en vulgarisation grand public, où tu réussis à si bien faire passer le message, peu importe la plateforme.

Merci, Marilou Légaré, ma réviseure, avec qui ce travail essentiel, mais s’apparentant parfois à une visite chez le dentiste pour un auteur, s’est plutôt transformé en un vif échange, aussi constructif qu’intéressant.

Merci à toute l’équipe de L’actualité, pour votre soutien depuis 2013, parce que mes chroniques et mes billets de blogues constituent la gymnastique essentielle de celui qui prétend écrire.

Merci, Marie Gaboury, ma chère mère, qui nous a quittés en douceur à 103 ans en pleine rédaction de cet ouvrage, toi qui as toujours été une source vive de joie et d’inspiration.

Merci, Daniel, Maude et Anaïs, mes trois enfants, pour tout ce que notre relation m’apporte de beau et de bien au fil des ans, pendant que vous avancez maintenant dans votre vie.

Enfin et surtout, merci, chère Ginette, ma fiancée et la femme de ma vie, pour ta complicité jamais démentie, même si les années passent bien trop vite – c’est peut-être parce qu’elles sont remplies de bonheur et d’amour partagés. Veux-tu m’épouser?

TABLE DES MATIÈRES

PREFACE

SECTION 1: COMPRENDRE

CHAPITRE 1: INSPIRER

Respirer par le nez

Du nez aux poumons

Les circulations pulmonaires

Le diaphragme

La cage thoracique

Les jeux de pression

CHAPITRE 2: ÉNERGISER

Le cycle de l’oxygène

L’air que nous respirons

Donnez-moi de l’oxygène!

La respiration cellulaire

VO_2 et VO_2max

Aérobie et anaérobie

Expirer du CO_2 pour ne pas expirer

Le cycle du CO_2

CHAPITRE 3: PROTÉGER

Le centre de commande

Défendre les poumons

Mucus, crottes de nez et microbiome

Hoquet

Quand le médecin prend le contrôle

CHAPITRE 4: DEVENIR

Les poumons au fil de l’évolution

Les multiples respirations animales

Le développement des poumons humains

SECTION 2: SOIGNER

CHAPITRE 5: ÉVALUER

La médecine respiratoire

Manquer d’air

Hyperventiler

S’inquiéter

Examiner

CHAPITRE 6: INVESTIGUER

Évaluer les fonctions pulmonaires

Mesurer les gaz respiratoires

Imagerie pulmonaire

Aller voir dans les poumons

CHAPITRE 7: DÉBLOQUER

Rhume

Rhinite allergique

Sinusite

Corps étranger dans le nez

Polypes nasaux

Saignement de nez

Ronflement

Apnée du sommeil

Pharyngite et amygdalite

Épiglottite

Réactions allergiques

Laryngite

Produire et perdre la voix

Trachéomalacie et sténose trachéale

CHAPITRE 8: VENTILER

Asthme

MPOC

Bronchite et bronchiolite

Grippe, rougeole, COVID-19

Coqueluche

Bronchiectasies

Brûlures respiratoires

CHAPITRE 9: LIBÉRER

Crevaison de poumon

Du liquide autour des poumons

Quand le feu prend dans la plèvre!

Fibrothorax

Dans les profondeurs du médiastin

Avoir le souffle coupé!

Point de côté

Traumas thoraciques

Les fractures de côtes

Le diaphragme en grève

Quand Houston a un problème

CHAPITRE 10: OXYGÉNER

Le drame de l’hypoxie

Le mal des transports de l’oxygène

Livrer l’oxygène

Remplacer les poumons par une machine

Greffer des poumons neufs

CHAPITRE 11: LUTTER

Pneumonie

Tuberculose

Atélectasie: quand le poumon s’écrase

Fibrose pulmonaire

De l’eau sur les poumons

Même les poumons saignent

Embolie pulmonaire

Hypertension pulmonaire

Quand les tumeurs frappent

Opérer les poumons

SECTION 3: VIVRE

CHAPITRE 12: PRÉVENIR

Contrôler ses gènes et son destin

Entraîner ou réentraîner sa respiration

Monter plus haut pour aller plus vite

Écraser

Dépister le cancer du poumon

Prévenir au travail

Pleins feux sur la pollution de l’air

Le plus grand défi de la santé publique

CHAPITRE 13: RESPIRER

Rire

Parler

Méditer

Écrire

INDEX DES PROBLÈMES MÉDICAUX

BIBLIOGRAPHIE

REMERCIEMENTS

Poumons: du premier au dernier souffle

ISBN EPUB 978-2-7619-6280-3

Édition: Ann Châteauvert

Design de la couverture: Grace Cheong

Mise en pages: Chantal Boyer

Révision: Marilou Légaré

Correction: Zachary Bernatchez et Jocelyne Cormier

Illustrations: Alain Vadeboncœur

Crédits de photo pour la couverture: Shutterstock

Photo auteur: Daphné Caron

03-25

Imprimé au Canada

© 2025 Les Éditions de l’Homme,
division du Groupe Sogides inc.,
filiale de Québecor Média inc.

4545, rue Frontenac, 3e étage

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Table of Contents

Couverture

Preface

Section 1: Comprendre

- Chapitre 1: Inspirer

- Respirer par le nez
- Du nez aux poumons
- Les circulations pulmonaires
- Le diaphragme
- La cage thoracique
- Les jeux de pression

- Chapitre 2: Énergiser

- Le cycle de l’oxygène
- L’air que nous respirons
- Donnez-moi de l’oxygène!
- La respiration cellulaire
- VO2 et VO2max
- Aérobie et anaérobie
- Expirer du CO2 pour ne pas expirer
- Le cycle du CO2

- Chapitre 3: Protéger

- Le centre de commande
- Défendre les poumons
- Mucus, crottes de nez et microbiome
- Hoquet
- Quand le médecin prend le contrôle

- Chapitre 4: Devenir

- Les poumons au fil de l’évolution
- Les multiples respirations animales
- Le développement des poumons humains

Section 2: Soigner

- Chapitre 5: Évaluer

- La médecine respiratoire
- Manquer d’air
- Hyperventiler
- S’inquiéter
- Examiner

- Chapitre 6: Investiguer

- Évaluer les fonctions pulmonaires
- Mesurer les gaz respiratoires
- Imagerie pulmonaire
- Aller voir dans les poumons

- Chapitre 7: Débloquer

- Rhume
- Rhinite allergique
- Sinusite
- Corps étranger dans le nez
- Polypes nasaux
- Saignement de nez
- Ronflement
- Apnée du sommeil
- Pharyngite et amygdalite
- Épiglottite
- Réactions allergiques
- Laryngite
- Produire et perdre la voix
- Trachéomalacie et sténose trachéale

- Chapitre 8: Ventiler

- Asthme
- MPOC
- Bronchite et bronchiolite
- Grippe, rougeole, COVID-19
- Coqueluche
- Bronchiectasies
- Brûlures respiratoires

- Chapitre 9: Libérer

- Crevaison de poumon
- Du liquide autour des poumons
- Quand le feu prend dans la plèvre!
- Fibrothorax
- Dans les profondeurs du médiastin
- Avoir le souffle coupé!
- Point de côté
- Traumas thoraciques
- Les fractures de côtes
- Le diaphragme en grève
- Quand Houston a un problème

- Chapitre 10: Oxygéner

- Le drame de l’hypoxie
- Le mal des transports de l’oxygène
- Livrer l’oxygène
- Remplacer les poumons par une machine
- Greffer des poumons neufs

- Chapitre 11: Lutter

- Pneumonie
- Tuberculose
- Atélectasie: quand le poumon s’écrase
- Fibrose pulmonaire
- De l’eau sur les poumons
- Même les poumons saignent
- Embolie pulmonaire
- Hypertension pulmonaire
- Quand les tumeurs frappent
- Opérer les poumons

Section 3: Vivre

- Chapitre 12: Prévenir

- Contrôler ses gènes et son destin
- Entraîner ou réentraîner sa respiration
- Monter plus haut pour aller plus vite
- Écraser
- Dépister le cancer du poumon
- Prévenir au travail
- Pleins feux sur la pollution de l’air
- Le plus grand défi de la santé publique

- Chapitre 13: Respirer

- Rire
- Parler
- Méditer
- Écrire

Index des problèmes médicaux
Bibliographie
Remerciements
Table des matières
Page légale
Quatrième de couverture